19.09.2022

Алкогольная полинейропатия - симптомы и лечение, препараты и прогнозы. Нейропатия Полинейропатия классификация мкб


Понятие полинейтропатии включает в себя группу заболеваний, причины которых могут быть различными. Черта, объединяющая эти недуги в один ряд - это аномальное функционирование периферической нервной системы либо отдельных нервных пучков.

Характерными чертами полинейтропатии являются симметричное нарушение работы мышц верхних и нижних конечностей. При этом наблюдается замедление кровотока и ухудшение чувствительности рук и ног. Преимущественно данное заболевание поражает нижние конечности.

Полинейропатия токсического генеза по МКБ10

Одним из наиболее часто встречаемых типов данного недуга является токсическая полинейропатия. Из названия болезни становится понятно, что она является следствием воздействия на нервную систему различных отравляющих веществ. Токсины могут проникать в организм извне либо являться следствием заболевания.

Для того чтобы облегчить определение типа этого недуга, было предложено рассматривать причины, которыми была вызвана токсическая полинейропатия. МКБ 10, или Международная классификация болезней 10-го пересмотра, предлагает весьма удобную форму разделения заболевания. Суть заключается в присвоении кода тому или иному типу недуга, исходя из причин его возникновения. Таким образом, токсические нейропатии обозначаются согласно перечня МКБ 10 кодом G62. Далее приводится более уточненная классификация:

  • G62.0 - обозначение для лекарственной полинейропатии с возможностью уточнения медикамента;
  • G62.1 - этим кодом называют алкогольную форму заболевания;
  • G62.2 - шифр для полинейропатии, вызванной прочими токсическими веществами (можно проставлять код токсина);
  • G62.8 - обозначение для других уточненных полинейропатий, к которым относят лучевую форму заболевания;
  • G62.9 - код для неуточненной формы невропатии (БДУ).

Как было отмечено ранее, токсическая полинейропатия может быть вызвана двумя типами причин:

  • Иметь экзогенные предпосылки (к такому типу относятся дифтерийная, герпетическая, обусловленная ВИЧ-инфекцией, свинцовая, мышьяковая, алкогольная, вызванная отравлениями ФОС, медикаментозная, лучевая нейропатия).
  • Быть следствием эндогенных факторов (например, диабетическая, вызванная парапротеинемией или диспротеинимией, диффузными поражениями соединительной ткани).

Токсическая нейропатия в последнее время становится довольно распространенным недугом по причине все большего контактирования человека с токсинами различного происхождения. Эти опасные вещества окружают нас повсюду: они есть в продуктах питания, в товарах потребления, медикаментах и в окружающей среде. Инфекционные заболевания также часто становятся причиной данного заболевания. Микроорганизмы выделяют токсины, которые воздействуют на организм человека, поражают нервную систему.

Экзогенные токсические полинейтропатии

Как было отмечено ранее, данные виды заболевания возникают при воздействии на организм человека внешнего фактора: токсинов вирусов и бактерий, тяжелых металлов, химических веществ, лекарственных средств. Как и другой вид полинейтропатии, эти недуги могут иметь хронический или острый характер.

Дифтерийная полинейропатия

Из названия заболевания понятно, что возникает оно в результате тяжелой формы дифтерии, сопровождающейся воздействием экзотоксина. Чаще всего такое явление возникает у взрослых пациентов. При этом наблюдается воздействие на оболочки нервов черепа и их разрушение. Симптомы заболевания проявляют себя либо в первую неделю (особенно опасно остановкой сердца и пневмонией), либо после 4-й недели с момента заражения.

Они выражаются поражениями функций глаз, речи, глотания, могут возникнуть затрудненное дыхание и тахикардия. Практически всегда симптомы начинают исчезать спустя 2-4 недели или через несколько месяцев.

Герпетическая полинейтропатия

Данный тип заболевания возникает по причине активности вирусов Эпштейна-Барра простого герпеса I и II типов, ветряной оспы, цитомегаловируса. Заражение этими инфекциями происходит в детском возрасте, а после перенесенного заболевания возникает иммунитет. Если защитные силы организма ослабевают, то может развиться полинейропатия с характерными высыпаниями по всему телу.

Полинейропатия на фоне ВИЧ

В двух из трех случаев у больных с ВИЧ-инфекцией проявляются неврологические осложнения, причем чаще всего они возникают на последних стадиях заболевания.

Токсическое действие вируса, аутоиммунные реакции, вторичное инфицирование, развитие опухолей и последствия приема препаратов в комплексе приводят к нарушениям нормального функционирования организма. В результате возникают энцефалопатия, менингит и полинейтропатия черепных нервов. Последний недуг часто выражается в снижении чувствительности стоп, болях в пояснично-крестцовом отделе. Они поддаются лечению, однако чреваты летальными осложнениями.

Свинцовая полинейропатия

Данный вид заболевания возникает по причине отравления свинцом, который может проникнуть в организм человека посредством дыхания или через ЖКТ. Он откладывается в костях и печени. Свинцовая токсическая полинейропатия (код по МКБ 10 - G62.2) выражается у пациента в виде вялости, высокой утомляемости, «тупой» головной боли, снижении памяти и внимания, энцефалопатии, анемии, колите, болях в конечностях, треморе кистей рук. Для данной болезни характерны поражение лучевого и малоберцового нервов. Поэтому часто возникают синдромы «свисающей кисти» и «петушиной походки». В этих случаях полностью ограничивается контакт со свинцом. Прогноз избавления от болезни - благоприятный.

Мышьяковая полинейропатия

Мышьяк может проникнуть в организм человека вместе с инсектицидами, лекарствами, красками. Данное заболевание является профессиональным у плавильщиков. Если воздействие отравляющего вещества было однократным, то развивается сосудистая гипотензия, тошнота и рвота. Спустя 2-3 недели проявляется полинейропатия, выраженная в слабости ножных мышц. Если происходит повторное то возникают симметричные дистальные сенсомоторные проявления недуга. В случае хронической интоксикации отравляющим веществом наблюдается гиперсаливация, трофические и сосудистые расстройства (гиперкератоз кожи на подошвах и ладонях, высыпания, полосы на ногтях, пигментация на животе в виде капель, шелушение), атаксия. Мышьяковая полинейропатия диагностируется путем проведения анализа состава мочи, волос и ногтей. Восстановление больного после перенесенного заболевания длится месяцами.

Алкогольная невропатия

В медицине существует мнение, что токсическая полинейропатия на фоне алкоголя изучена недостаточно, механизм ее развития до конца не понятен.

Основной причиной является недостаточность тиамина в организме и гастродуоденит, возникающие на фоне злоупотребления спиртными напитками. К тому же сам алкоголь оказывает отравляющее воздействие на нервную систему.

Токсическая может быть поодострой, острой, однако чаще всего встречается субклиническая форма, выявляемая при обследовании пациента. Она выражается в незначительном нарушении чувствительности стоп, деградации или отсутствии рефлексов болезненности икроножных мышц при пальпации. Часто токсическая полинейропатия выражается в симметричных парезах, сгибателей стоп и пальцев, снижении чувствительности зон «перчаток» и «носков», боли в стопах и голенях постоянного или простреливающего типа, жжении в подошвах, отеке, появлении язв и гиперпигментации кожи конечностей. Иногда данный недуг может сочетаться с деменцией, дегенерацией мозжечка, симптомом эпилептиформии. Выздоравливает пациент медленно. Успех лечения зависит от возврата или отказа в употреблении спиртных напитков. Код МКБ токсическая полинейропатия на фоне алкоголизма имеет G62.1.

Полинейропатия и отравление ФОС

ФОС, или фосфорорганические соединения, могут попасть в организм человека вместе с инсектицидами, смазочными маслами и пластификаторами. При остром отравлении данными веществами возникают следующие симптомы: потливость, гиперсаливация, миоз, расстройства ЖКТ, бронхоспазм, недержание мочи, фаскуляции, судороги, возможен летальный исход. Спустя несколько дней развивается полинейропатия с двигательными дефектами. Параличи довольно сложно восстанавливаются.

Медикаментозная полинейропатия

Данный вид неврологических нарушений вызывается приемом следующих лекарственных препаратов:

Медикаментозная токсическая полинейропатия МКБ 10 обозначает кодом G62.0.

Эндогенные токсические полинейтропатии

Данный тип заболевания возникает в большинстве случаев по причине дисфункции желез внутренней секреции, как следствие дефицита необходимых гормонов либо при нарушении функций других внутренних органов человека. Различают следующие виды:

  • может начинаться остро, прогрессировать медленно или довольно быстро. Проявляется сначала в виде болей и потери чувствительности в конечностях.
  • Полинейропатия, связанная с парапротеинимеей и диспротеинемией, возникает в основном у людей пожилого возраста и связана с такими заболеваниями, как и макроглобулинемия. Клинические проявления выражаются в болях и парезах нижних и верхних конечностей.
  • Полинейропатия также развивается при заболеваниях соединительной ткани диффузного типа: ревматоидном артрите, системной красной волчанке, склеродермии.
  • Печеночная полинейропатия является следствием диабета и алкоголизма и имеет похожие клинические проявления.
  • Неврологические нарушения при заболеваниях ЖКТ связаны с патологией органов пищеварения, ведущих к авитаминозам. Целиакия может спровоцировать полиневропатию, которая выражается в психомоторных нарушениях, эпилепсии, зрительных расстройствах, атаксии.

Полинейропатия после химиотерапии

Токсическая полинейропатия после химиотерапии выделена в отдельную группу заболеваний, так как она может быть побочным явлением от приема лекарств либо стать следствием распада опухолевых клеток. Она вызвает системные воспаления, повреждаются нервные клетки и пути. Данное явление может быть осложнено наличием диабета, алкоголизма, дисфункцией печени и почек. Выражается данный недуг в нарушении чувствительности и двигательных расстройствах, снижении тонуса мышц конечностей. Полинейропатия после химиотерапии, симптомы которой описаны выше, также может вызывать появление моторных дисфункций. Нарушения вегетативной и центральной нервной системы встречаются реже.

Лечение данного типа заболевания сводится к симптоматической терапии. Пациенту могут быть назначены противовоспалительные, обезболивающие, иммунодепрессанты, гормональные препараты, витамины «Нейромультивит» и «Тиамин».

Диагностирование заболевания

Токсическая полинейропатия нижних конечностей диагностируются посредством следующих исследований:

  • УЗИ и рентген внутренних органов;
  • анализ цереброспинальной жидкости;
  • исследование рефлексов и скорости его прохождения по нервным волокнам;
  • биопсия.

От точности и своевременности диагностики зависит успех лечения полинейропатии.

Особенности лечения заболевания

Токсическая полинейропатия, лечение которой прежде всего сводится к устранению причин ее возникновения, должна рассматриваться комплексно.

В зависимости от типа заболевания и тяжести его протекания назначаются следующие медикаменты:

  • «Трамадол» и «Аналгин» - при сильных болях.
  • «Метилпреднизалон» - при особо тяжелом течении болезни.
  • «Пентоксифиллин», «Вазонит», «Трентал» - для усиления кровотока сосудов нервных волокон.
  • Витамины группы В.
  • «Пирацетам» и «Милдронат» - для усиления усвоения тканями питательных веществ.

В качестве физиотерапевтических методов могут быть применены:

  • электростимуляция нервной системы;
  • лечебный массаж;
  • магнитная стимуляция нервной системы;
  • опосредованное воздействие на органы;
  • гемодиализ, очищение крови.

То, какой способ лечения полинейропатии наиболее приемлем в конкретном случае, решать должен врач. Игнорировать симптомы заболевания категорически нельзя. Острая полинейропатия может перейти в хроническую, что грозит потерей чувствительности конечностей, атрофией мышц и полной обездвиженностью.

  • Степень распространения этого недуга очень высока, на начальных стадиях поддается лечению, в противном случае грозит проблемами с дыханием, работой сердца и ограничением подвижности.

    Что такое алкогольная полинейропатия

    Длительное токсическое воздействие алкоголя не проходит бесследно для подверженного зависимости человека. Негативное влияние испытывают на себе все системы организма. Со стороны взаимосвязанных нервных структур реакцией на систематическое употребление алкоголя становится появление опасного заболевания. Алкогольная полинейропатия – это болезнь, которую вызывает хроническое злоупотребление спиртными напитками, что приводит к нарушению и патологическим изменениям обменных процессов.

    Код алкогольной полинейропатии по МКБ 10

    Снижение чувствительности нервных окончаний является результатом длительного употребления спиртных напитков. Отравляющее действие алкоголя провоцирует развитие патологических изменений в обменных процессах нервных волокон. Поскольку болезнь распространена по всему миру, а для ее лечения применяются те или иные методы, то по международным правилам она имеет определенную маркировку. Код алкогольной полинейропатии по МКБ 10 – G 62.1, за этими символами стоит одноименное название болезни, для которой характерно нарушение функций периферических нервов.

    Симптомы полинейропатии

    Токсическая нейропатия или атрофия мышц конечностей дает о себе знать постепенно с незначительного онемения и ощущения покалывания. Первые симптомы полинейропатии какое-то время не вызывают сильного беспокойства, но если не остановить развитие неврологического заболевания и не начать борьбу, то это неизбежно приведет к параличу ног и расстройству речи. Основные признаки токсической полинейропатии следующие:

    • напряжение в мышцах, легкое онемение конечностей;
    • слабость в ногах;
    • судороги;
    • чрезмерная потливость;
    • синюшность рук, ног;
    • расстройство речи;
    • сухая кожа, появление язвочек;
    • чувство жжения;
    • дезориентация.

    Причины полинейропатии

    Появление подобных нарушений в работе нервной системы могут провоцировать другие заболевания. Клиническая картина протекания болезни схожа, а вызывают ее разные причины полинейропатии. Передозировка лекарств, сахарный диабет, онкологические заболевания, отравление химическими веществами, эпилепсия – вот что способно являться источником развития патологических изменений. Если же это алкогольная нейропатия, то развитию неврологического заболевания способствуют следующие факторы:

    • нарушение метаболизма в нервных волокнах;
    • длительное токсическое воздействие этилового спирта;
    • дисфункция печени;
    • недостаток витаминов группы В;
    • продолжительное сдавливание при однообразном положении в алкогольном опьянении;
    • наличие гена, который влияет на процесс расщепления этанола и образования ферментов, оказывающих разрушительное воздействие на всю нервную систему организма.

    Формы алкогольной полинейропатии

    Патологические изменения могут протекать бессимптомно, и все же это редкие случаи среди больных алкоголизмом. Чаще наблюдаются такие формы, как хроническая (более года) и острая (месяц), которые служат не только доказательством наличия заболевания, а и подтверждением прогрессирующего характера процесса. На основании клинической картины недуга, в медицине принято разграничивать следующие формы алкогольной полинейропатии:

    1. Двигательную. Для нее характерны сенсорные нарушения (легкая степень), периферические парезы (различная степень), поражение нижних конечностей, которое сопровождает нарушение сгибания пальцев, вращение стопы, снижение ахиллова рефлекса.
    2. Сенсорную. Пониженная температурная, болевая чувствительность конечностей, онемение, судороги, ощущение зябкости, мраморность кожи, вегетативные изменения – все это характерные признаки, которые указывают на сенсорные нарушения.
    3. Атактическую. На нее указывает нарушение координации движений, онемение ног, шатающаяся походка, болезненные ощущения при пальпации нервных стволов, отсутствие сухожильного рефлекса.
    4. Смешанную. Представляет собой сочетание двигательных и сенсорных нарушений, а проявляется это через онемение, боль, вялые парезы, паралич верхних и нижних конечностей. Сопровождаться эта форма может такими признаками, как атрофия мышц предплечья, кисти, снижение глубоких рефлексов, гипотония.

    Диагностика алкогольной полинейропатии

    Основной метод подтверждения диагноза – электронейромиография (ЭНМГ), который применяется на ранних стадиях. Диагностика алкогольной полинейропатии в тяжелых случаях предполагает проведение биопсии нервных волокон, помимо этого, данный метод используется, когда необходимо исключить другие виды заболевания: полинейропатия токсическая или диабетическая? Обследование с помощью ЭНМГ помогает выяснить тяжесть повреждения, насколько поражен нейрон, корешок, нерв, мышцы, но предварительно невролог должен провести объективный осмотр и собрать анамнез.

    Лечение полинейропатии

    Проявить себя неврологическое заболевание может либо после длительного запоя, либо на фоне постепенного токсического воздействия длительное время. С учетом этих факторов, лечение полинейропатии будет происходить в разных направлениях, но любая терапия будет затрагивать полный отказ от употребления спиртного, повышенное внимание к питанию. Для улучшения микроциркуляции, нервно-мышечной проводимости, болевого синдрома врач может назначить антигипоксанты, анальгетики, противовоспалительные препараты, антиоксиданты, витамины группы В.

    Лечение нейропатии нижних конечностей препаратами

    Добиться полного выздоровления будет проще, если диагностировать заболевание на ранних стадиях. Лечение нейропатии нижних конечностей препаратами направлено на восстановление функций нервных волокон, улучшение кровообращения в области нервных окончаний. Тонкость терапии заключается в выявлении истинных причин болезни с учетом индивидуальных особенностей организма пациента, например, предрасположенности к аллергическим реакциям.

    Для улучшения состояния больного, когда правильно диагностирована токсическая полинейропатия нижних конечностей, применяются следующие виды терапии:

    • медикаментозная с назначением курса вазоактивных препаратов (Эмоксипина, Вазонита, Никотиновой кислоты, Инстенона);
    • использование антидепрессантов (Мексидола, Актовегина, Сертралина, Берлитиона, Венлафаксина);
    • курс витаминов группы В, Бенфотиамин, Тиамин для восполнения дефицита;
    • прием обезболивающих нестероидных противовоспалительных препаратов (Нимесулида, Кетопрофена, Мелоксикама);
    • противосудорожные лекарственные средства (Габапентин, Прегабалин);
    • использовать мази, кремы для местного обезболивания (Кетопрофен, Диклофенак, Финалгон, Капсикам, Капсаицин).

    Немедикаментозные методы

    Ускорить процесс выздоровления, помогают и другие методы лечения, помимо приема лекарственных препаратов. Физиотерапевтические процедуры составили основу немедикаментозного метода лечения токсической полинейропатии, среди них успешно применяется электростимуляция нервных волокон, спинного мозга, магнитотерапия. Исследования доказывают эффективность массажа, который помогает восстанавливать мышечную активность. В перечень комплексных мер стоит включить лечебную физкультуру, грязелечение, иглорефлексотерапию.

    Комбинирование медикаментозных, немедикаментозных, народных методов лечения позволяет добиться отличного результата, ускорить выздоровление. Лечению поможет свежеприготовленный коктейль из кефира (150 грамм), петрушки, семян подсолнечника (по 2 ст. ложки), который принимают за час до еды дважды в сутки. Мощный природный антиоксидант – корица – идеально сочетается с душицей, медом. Чтобы приготовить полезный отвар, надо взять все компоненты в равных пропорциях, смешать и принимать по 1 чайной ложке трижды в день, запивая стаканом теплой воды.

    Прогноз полинейропатии

    Запущенная форма заболевания или несвоевременное начало лечения приводит к инвалидности, поэтому начинать терапию и определяться со схемой лечения надо вовремя. Благоприятный прогноз полинейропатии с возможным полным выздоровлением отмечается только у тех больных, которые своевременно обратились к врачу, прошли курс терапии. За короткий срок вылечиться от неврологического заболевания не получится, для достижения желаемой цели придется приложить упорство, придерживаться правильного питания, избегать приема любых спиртных напитков.

    Видео: Алкогольная полинейропатия нижних конечностей

    Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

    Другие полиневропатии (G62)

    В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

    МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

    Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

    С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

    Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

    Что за недуг такой диабетическая полинейропатия: код по МКБ-10, клиническая картина и способы лечения

    Полинейропатия представляет собой комплекс заболеваний, включающий в себя так называемое множественное поражение периферических нервов.

    Недуг обычно переходит в так называемую хроническую форму и имеет восходящий путь распространения, то есть этот процесс первоначально поражает именно мельчайшие волокна и медленно перетекает на более крупные ветви.

    Данное патологическое состояние под названием диабетическая полинейропатия МКБ-10 зашифровывают и подразделяют в зависимости от происхождения, течения недуга на следующие группы: воспалительные и другие полинейропатии. Так что такое диабетическая полинейропатия по МКБ?

    Что это такое?

    Полинейропатия – это так называемое осложнение сахарного диабета, вся суть которого заключается в полном поражении уязвимой нервной системы.

    Повреждение нервов при полинейропатии

    Обычно оно проявляет себя через внушительный промежуток времени, который прошел с момента диагностики нарушений в работе эндокринной системы. Если точнее, то недуг может появиться спустя двадцать пять лет от начала развития проблем с продуцированием инсулина у человека.

    Но, были случаи, когда болезнь была обнаружена у пациентов эндокринологов уже через пять лет с момента обнаружения патологий поджелудочной железой. Риск заболеть – одинаков у пациентов с диабетом, как первого типа, так и второго.

    Причины возникновения

    Как правило, при продолжительном течении заболевания и довольно частых колебаниях уровня сахара, диагностируются нарушения обменных процессов во всех органах и системах организма.

    Причем первой страдает именно нервная система. Как правило, нервные волокна питают самые мелкие кровеносные сосуды.

    Под длительным влиянием углеводов появляется так называемое нарушение питания нервов. В результате чего они впадают в состояние гипоксии и, как следствие, появляются первичные симптомы заболевания.

    При последующем его течении и частых декомпенсациях, значительно усложняются имеющиеся проблемы с нервной системой, которые постепенно приобретают необратимый хронический характер.

    Диабетическая полинейропатия нижних конечностей по МКБ-10

    Именно этот диагноз чаще всего слышат пациенты, которые страдают сахарным диабетом.

    Данный недуг поражает организм тогда, когда существенно нарушается периферическая система и ее волокна. Он может быть спровоцирован самыми различными факторами.

    Как правило, подвержены, в первую очередь, люди среднего возраста. Примечательно, но мужчины болеют гораздо чаще. Также стоит отметить, что полинейропатия не редкость у детей дошкольного возраста и подростков.

    Диабетическая полинейропатия, код по МКБ-10 которой E10-E14, обычно поражает именно верхние и нижние конечности человека. В результате существенно снижается чувствительность, работоспособность, конечности становятся асимметричными, а также существенно ухудшается кровообращение. Как известно, главной особенностью этого недуга является то, что он, распространяясь по всему телу, поражает сначала именно длинные нервные волокна. Поэтому вовсе неудивительно, почему первыми страдают стопы.

    Признаки

    Диабет боится этого средства, как огня!

    Нужно всего лишь применять.

    Заболевание, проявляясь преимущественно на нижних конечностях, обладает большим количеством симптомов:

    • чувство сильного онемения в ногах;
    • отечность стоп и ног;
    • невыносимые болевые и колющие ощущения;
    • слабость в мускулатуре;
    • увеличение или понижение чувствительности конечностей.

    Каждая форма невропатии отличается отдельной симптоматикой:

    1. диабетическая на первых стадиях. Она характеризуется онемением нижних конечностей, чувством покалывания и сильного жжения в них. Присутствует едва заметная боль в стопах, голеностопных суставах, а также в икроножных мышцах. Как правило, именно в ночное время симптомы становятся более яркими и выраженными;
    2. диабетическая на поздних стадиях. При ее наличии отмечаются следующие тревожные симптомы: нестерпимая боль в нижних конечностях, которая также может появляться даже в состоянии покоя, слабость, атрофия мускулатуры и изменение пигментации кожного покрова. С постепенным развитием заболевания ухудшается состояние ногтей, в результате чего они становятся более ломкими, утолщаются или вовсе атрофируются. Также у больного формируется так называемая диабетическая стопа: она значительно увеличивается в размерах, появляется плоскостопие, деформация голеностопа и развиваются нейропатические отеки;
    3. диабетическая энцефалополинейропатия. Для нее характерны следующие признаки: не проходящие сильные головные боли, моментальная усталость и повышенная утомляемость;
    4. токсическая и алкогольная. Ей характерны такие ярко выраженные симптомы: судороги, онемение ног, значительное нарушение чувствительности стоп, ослабление сухожилий и рефлексов мускулатуры, изменение оттенка кожного покрова на синеватый или коричневый, уменьшение волосяного покрова и снижение температуры в ногах, которое никак не зависит от тока крови. Как следствие, образуются трофические язвы и отечность ног.

    Диагностика

    Поскольку один вид исследования не может показать полную картину, то проводится диагностика диабетической полинейропатии по коду МКБ-10 при помощи нескольких популярных методов:

    Как правило, первый метод исследования состоит из детального прохождения осмотра у нескольких специалистов: невролога, хирурга и эндокринолога.

    Первый доктор занимается изучением внешних симптомов, таких как: кровяное давление в нижних конечностях и их повышенная чувствительность, присутствие всех необходимых рефлексов, проверка на отечность и изучение состояния кожных покровов.

    Что касается лабораторного исследования, то сюда входят: анализ мочи, концентрация глюкозы в плазме крови, холестерина, а также определение уровня токсических веществ, находящихся в организме при подозрении именно на токсическую невропатию.

    А вот инструментальная диагностика наличия в организме пациента диабетической полинейропатии по МКБ-10 подразумевает проведение МРТ, а также электронейромиографии и биопсии нервов.

    Лечение

    Важно запомнить, что лечение должно быть комплексным и смешанным. Оно непременно должно включать в себя определенные лекарственные препараты, которые направлены на все области развития процесса.

    Очень важно, чтобы лечение включало в себя прием данных препаратов:

    1. витамины. Они должны поступать в организм вместе продуктами питания. Благодаря им улучшается транспортировка импульсов по нервам, а также блокируются негативные эффекты глюкозы на нервы;
    2. альфа-липоевая кислота. Она предотвращает скопление сахара в нервной ткани, активизируя определенные группы ферментов в клетках и восстанавливая уже пораженные нервы;
    3. обезболивающие препараты;
    4. ингибиторы альдозоредуктазы. Они воспрепятствуют одному из путей трансформирования сахара в крови, уменьшая тем самым ее воздействие на нервные окончания;
    5. актовегин. Он способствует использованию глюкозы, улучшает микроциркуляцию крови в артериях, венах и капиллярах, которые подпитывают нервы, а также препятствует отмиранию нервных клеток;
    6. калий и кальций. Эти вещества обладают свойством уменьшать судороги и онемения в конечностях человека;
    7. антибиотики. Их прием может понадобиться только тогда, когда появляется риск развития гангрены.

    Исходя из того, какая именно форма диабетической полинейропатии МКБ-10 обнаружена, лечащий доктор назначает профессиональное лечение, которое полностью убирает симптомы недуга. При этом можно надеяться на полное излечение.

    Грамотный специалист назначает как медикаментозное, так и немедикаментозное лечение.

    Очень важно первым делом существенно понизить уровень сахара в крови и только потом уже приступать к лечению диабетической полинейропатии по МКБ. Если этого не сделать, то все старания будут совершенно неэффективными.

    Очень важно при токсической форме полностью исключить алкогольные напитки и соблюдать строгую диету. Лечащий врач обязательно должен назначить специальные препараты, которые улучшают микроциркуляцию крови и препятствуют появлению тромбов. Еще очень важно избавиться от отечности.

    Видео по теме

    Кандидат медицинских наук о полиневропатии у больных диабетом:

    Как можно понять из всей информации, изложенной в статье, диабетическая нейропатия довольно хорошо поддается лечению. Самое главное - не запускать этот процесс. Болезнь имеет ярко выраженные симптомы, которые сложно не заметить, поэтому при разумном подходе от нее можно достаточно быстро избавиться. После обнаружения первых тревожных симптомов важно пройти полное медицинское обследование, которое подтвердит предполагаемый диагноз. Только после этого можно переходить к лечению недуга.

    • Устраняет причины нарушения давления
    • Нормализует давление в течение 10 минут после приема

    Код диабетической полинейропатии по МКБ-10

    Полинейропатия – комплекс заболеваний, включающий множественное поражение периферических нервов. Заболевание чаще всего переходит в хроническую стадию и обладает восходящим путем распространения, то есть процесс первоначально затрагивает мелкие волокна и постепенно охватывает все более крупные ветви.

    Такую патологию МКБ 10 зашифровывает и делит в зависимости от этиологии, течения заболевания на следующие группы:

    Симптомы и диагностика

    Клиническая картина в первую очередь основывается на нарушениях работы опорно-мышечного аппарата и сердечно-сосудистой системы. Пациент жалуется на боли в мышцах, их слабость, судороги и отсутствие способности к нормальному передвижению (парез нижних конечностей). К общей симптоматике добавляется учащение частоты сердечного ритма (тахикардия), скачки показателей артериального давления, головокружение и головные боли из-за изменений тонуса сосудов и неправильного кровоснабжения органов центральной нервной системы.

    При ухудшении состояния здоровья больного мышцы вовсе атрофируются, человек в основном лежит, что негативно сказывается на питании мягких тканей. Иногда развивается некроз.

    Изначально врач обязан выслушать все жалобы пациента, провести общий осмотр, проверить сухожильные рефлексы и чувствительность кожи с помощью специальных инструментов.

    Лабораторная диагностика крови эффективна в случае определения сопутствующих патологий и причин развития основного заболевания. Может наблюдаться повышение концентрации глюкозы или токсические соединения, соли тяжелых металлов.

    Из современных инструментальных методов предпочтительна электронейромиография и биопсия нерва.

    Лечение

    Международный комитет разработал целую систему лечения полинейропатии. В первую очередь исключается воздействие главного причинного фактора – уничтожаются организмы с помощью антибиотиков, компенсируются заболевания эндокринной системы гормональной терапией, меняется место работы, полностью исключается прием алкоголя, оперативным вмешательством удаляются новообразования.

    Для того, чтобы избежать развития осложнений, назначается высококалорийная диета (при отсутствии противопоказаний), комплекс витаминов и минералов, восстанавливающих работу иммунной системы и трофику клеток.

    Для снятия симптомов применяются обезболивающие препараты, антигипертензивные лекарственные средства, а также миостимуляторы.

    Информация на сайте предоставлена исключительно в популярно-ознакомительных целях, не претендует на справочную и медицинскую точность, не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

    Что такое полинейропатия? Симптомы и лечение поражений нервно-мышечного аппарата

    1. Основные понятия 2. Причины заболевания 3. Классификация 4. Клинические проявления болезни 5. Лечение

    Полинейропатии (полиневропатии) представляют собой обширную группу заболеваний, проявляющихся поражением нервно-мышечного аппарата. При этом патология распространена не только среди болезней нервной системы, но и рассматривается как осложнение ряда соматических болезней, интоксикаций и авитаминозов.

    В неврологической практике доля полинейропатий среди всех заболеваний периферической нервной системы составляет 60%. При этом примерно одна четверть пациентов неврологического отделения находится на лечении по поводу именно этой патологии. Длительное рецидивирующее течение и наличие выраженного неврологического дефицита достаточно часто становится причиной потери трудоспособности больного, вплоть до инвалидности, и снижения качества его жизни. Лечение полинейропатии в силу особенностей патогенеза также представляет ряд сложностей. Особенно трудно вылечить прогрессирующие и хронические формы. Все эти моменты обуславливают значимость множественного повреждения периферических нервов как медицинской и социальной проблемы.

    Основные понятия

    Полинейропатия – это множественные поражения периферических нервов, преимущественно их дистальных отрезков. При вовлечении в патологический процесс корешков спинномозговых и черепно-мозговых нервов диагноз звучит как «полирадикулонейропатия». Заболевание чаще всего представляет собой повреждение и моторных, и сенсорных волокон. Первопричинами подобных нарушений служат экзогенная интоксикация или эндогенное нарушение метаболических процессов. Поражение имеет преимущественно симметричный характер.

    Развитие полиневропатии связывают с воздействием на организм человека факторов, способных приводить к изменениям соединительно-тканного интерстиция, миелиновой оболочки и осевого цилиндра. К ним относят:

    • инфекционные и токсические факторы;
    • метаболические нарушения;
    • дистрофические процессы;
    • обменные расстройства;
    • ишемические влияния;
    • механические повреждения.

    Повреждение периферических нервов может быть связано с воздействием как одного, так и нескольких из перечисленных факторов.

    Полинейропатии имеют неоднозначный прогноз выздоровления – существуют варианты от полного восстановления функциональной активности периферических нервов до летальных исходов в связи с развитием острой дыхательной недостаточности.

    В международной классификации болезней 10 пересмотра полинейропатии зашифрованы кодами «воспалительная полинейропатия» и «другие полинейропатии» (код по МКБ 10 G61 и G62 соответственно). К воспалительным относятся синдром Гийена-Барре (острая инфекционная полирадикулонейропатия), сывороточная невропатия, другие воспалительные полинейропатии и полинейропатия воспалительная неуточненная. Шифр G62 включает лекарственные, алкогольные, токсические, другие уточненные и неуточненные полинейропатии.

    Причины заболевания

    Дистальный периферический нерв в силу особенностей гистологического строения является максимально уязвимым для повреждающего влияния патологических факторов. Именно нервные волокна кистей и стоп наиболее подвержены тканевой гипоксии и первыми реагируют на дисметаболические сдвиги в организме.

    В качестве пускового механизма развития повреждений периферического нерва можно рассматривать:

    • острые и хронические интоксикации;
    • инфекционные заболевания (как вирусной, так и бактериальной природы);
    • болезни соединительной ткани;
    • авитаминозы;
    • опухолевые процессы (формируется паранеопластическая полинейропатия);
    • соматические заболевания (в том числе патология эндокринной системы);
    • введение сывороток, вакцин и лекарственных препаратов;
    • наследственные факторы.

    Несмотря на то, что полинейропатия у детей встречается в меньшем проценте случаев, чем среди взрослого населения, частыми причинами их развития становятся именно детские инфекции (корь, краснуха, ветряная оспа). При этом больший риск поражения периферической нервной системы после перенесения данных заболеваний имеет ребенок в возрасте до 5 лет и взрослый человек. Однако в подавляющем большинстве случаев полинейропатиями осложняются такие заболевания, как сахарный диабет и хронический алкоголизм.

    При сборе анамнеза требуется обратить внимание на информацию о перенесенных инфекциях, приеме лекарств, работе на вредных предприятиях или с токсическими веществами (лаками, красками), привычном употреблении алкоголя, латентно протекающих соматических заболеваниях.

    Классификация

    В зависимости от механизма повреждающего действия полинейропатии подразделяются на аксональные и демиелинизирующие. В первом случае изначально страдает осевой цилиндр периферического нерва. При демиелинизирующих процессах повреждаются шванновские клетки (миелиновая оболочка). Демиелинизирующие процессы имеют более благоприятный прогноз по сравнению с аксонопатиями.

    Форму заболевания предопределяет длительность его течения. Выделяют:

    • Острую полинейропатию (симптомы купируются в период до недели с момента возникновения неврологического дефицита);
    • Подострую (длящуюся не более месяца);
    • Хроническую (проявления болезни длятся более 30 дней);
    • Прогрессирующую (развивающуюся постепенно на протяжении 3-5 лет).

    Существует классификация полинейропатий в зависимости от различной этиологии заболеваний. Выделяют воспалительные, токсические, аллергические, травматические полинейропатиии (полирадикулонейропатии). Терапевтические мероприятия в первую очередь основываются именно на выявлении ведущего пускового механизма. Полинейропатия, причины которой установить не предоставляется возможным, рассматривается как неуточненная, в этом случае лечащим врачом назначается недифференцированное лечение. Генез заболевания обязательно должен быть отражен в диагнозе.

    Клинические проявления болезни

    Клинические проявления полинейропатий будут зависеть от формы заболевания. Анамнестически устанавливается период, предшествующий заболеванию, в течение которого человек подвергался влиянию какого-либо неблагоприятного фактора (токсического, инфекционного, механического и так далее).

    Если речь идет об аксонопатиях в начале болезни, как правило, подострое – симптомы полинейропатии нарастают постепенно. Первыми страдают дистальные отделы нижних конечностей. Возникает снижение глубокой и поверхностной чувствительности по типу «перчаток» и «носок» (на фото выделены участки гипестезии). По-другому такое расстройство чувствительности называют полинейропатическим или полиневритическим.

    Позже выявляется угасание ахилловых и карпорадиальных рефлексов (при этом проксимальные сохранены). Проведение электронейромиографии (основная инструментальная диагностика полинейропатии) выявляет умеренное снижение скорости проведения нервного импульса по периферическому нерву, однако нередки случаи, когда эти параметры остаются в норме. Игольчатая миография диагностирует нейрогенное повреждение мышечных волокон.

    При сочетании множественной нейропатии с радикулопатией неврологический дефицит дополняется симптомами корешковых повреждений.

    При миелинопатиях пусковые механизмы начинают демиелинизировать осевой цилиндр. Заболевание развивается постепенно или остро. Чаще в процесс вовлекаются не только дистальные, но и проксимальные участки нервов. Гипорефлексия формируется рано. Расстройства чувствительности могут носить как полиневритический, так и корешковый характер. Электронейромиографические признаки полинейропатий, носящих демиелинизирующий характер, сводятся к грубому падению скорости проведения импульса по нервным волокнам.

    Кроме двигательных и чувствительных нарушений для полинейропатий (в большей степени для аксонопатий) характерны вегетативные симптомы. Проявляются они в виде трофических изменений кожи, периферических сосудистых нарушений и расстройств потоотделения.

    Субъективно периферическая полинейропатия проявляется болями или ненормальными ощущениями на коже стоп и кистей рук в виде покалывания, жжения, ползанья мурашек (полиневралгия). В дальнейшем присоединяется онемение и слабость дистальных отделов конечностей.

    Существуют отдельные формы полинейропатий, описание клинической картины которых дополняется рядом неврологических и соматических симптомов. Так, острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия часто протекает с вовлечением в патологический процесс черепных нервов. Для частного проявления полирадикулоневропатии Гийена-Барре (синдроме Миллера Фишера) характерно наличие мозжечковых расстройств. Острая пандизавтономия представляет собой изолированное повреждение симпатических и парасимпатических вегетативных волокон при относительной сохранности моторных и сенсорных нервов. Дополнительно может страдать пищеварительная, сердечно-сосудистая, дыхательная, мочевыделительная и половая системы.

    Лечение

    Лечение пациентов, имеющих полинейропатический синдром, должно носить комплексный характер и зависеть от формы заболевания. В первую очередь, установив непосредственный пусковой механизм заболевания, нивелируют именно его – прекращают контакт с токсическими веществами, стабилизируют уровень глюкозы крови, подавляют основной патологический процесс при инфекционных болезнях. С этой целью тактику ведения пациента разрабатывают невролог и врачи смежных специальностей (инфекционист, эндокринолог, профпатолог, нарколог и так далее). Аксонопатии лечатся дольше и сложнее, чем демиелинизирующие полинейропатии.

    Вопрос о том, как лечить полинейропатию, решается консилиумом врачей.

    При остро развившемся процессе (острой полинейрорадикулопатии) проводят курс плазмофереза (максимально 4 курса). При аутоиммунном генезе заболевания оправданно внутривенное введение иммуноглобулина. Вопрос лечения пациентов с полинейропатией глюкокортикостероидами (использование пульс-терапии) до сих пор остается спорным. Дополнительно используют витамины (в основном группы В), антигистаминные и противовоспалительные средства, препараты альфа-липоевой кислоты, ангиопротекторы и антиоксиданты.

    В качестве симптоматических средств применяют анальгетики. При ярком проявлении нейропатических болей для их купирования используют антидепрессанты и антиконвульсанты. Наличие симптомов поражения других органов и систем предопределяет использование лекарственных средств для профилактики присоединения вторичных инфекций, тромбозов, коррекции уровня артериального давления.

    После того, как происходит стабилизация состояния, перечень терапевтических средств начинают расширять. Назначаются физиотерапевтические процедуры, массаж, лечебная гимнастика, иглоукалывание.

    В последующем важна комплексная реабилитация больного, перенесшего полинейропатию.

    Несмотря на широкую распространенность полинейропатии и полирадикулонейропатии, многолетний опыт определения и лечения данных заболеваний, достаточно часто причины их развития остаются скрытыми. Это существенно снижает терапевтические возможности при ведении подобных пациентов. Трудности лечения полинейропатии, диагностики ее форм обусловлены также сложностью характера патогенетических воздействий. Параллельно с этим отмечается выраженная субъективная симптоматика, значительно снижающая качество жизни пациента и приводящая к утрате его трудоспособности. К сожалению, предотвратить развитие полиневропатии достаточно сложно, однако соблюдение ряда профилактических мер (отказ от алкоголя, контроль уровня глюкозы крови, средства защиты при работе с токсичными веществами и так далее) способно снизить вероятность повреждения периферических нервов.

    РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
    Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2016

    Воспалительная полиневропатия неуточненная (G61.9), Другие воспалительные полиневропатии (G61.8)

    Неврология

    Общая информация

    Краткое описание


    Одобрено
    Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
    Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
    от «29» ноября 2016 года
    Протокол № 16


    Под хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатией (ХВДП) в настоящее время понимают все те случаи воспалительных демиелинизирующих полинейропатий, которые имеют подострое начало и хроническое (свыше 2 месяцев) течение, характеризующееся в части случаев обострениями и ремиссиями.

    Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9


    Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

    Пользователи протокола : ВОП, терапевты, невропатологи (взрослые, детские).

    Шкала уровня доказательности:


    А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
    В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с не высоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
    С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с не высоким риском систематической ошибки (+).
    Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
    D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

    Классификация


    Классификация
    Клиническая классификация ХВДП (Рабочая группа по ХВДП EFNS/EPNS 2010 г.) с выделением типичного и атипичных вариантов представлена ниже.

    Клиническая классификация ХВДП

    Варианты Характеристика
    Типичная ХВДП · симметричные проксимальная и дистальная слабость и чувствительные нарушения во всех конечностях, развившиеся в течение более 2 мес., сопровождающиеся отсутствием или снижением сухожильных рефлексов во всех конечностях, возможно поражение черепных нервов. Течение хронически прогрессирующее, ступенеобразно прогрессирующее, рецидивирующе-ремиттирующее.
    · подразумевает выделение одного из перечисленных ниже вариантов, остальные характеристики (период нарастания симптоматики, течение) соответствуют таковым типичной ХВДП (сухожильные рефлексы в непораженных конечностях могут быть нормальными): преимущественно дистальный вариант: сенсорные и двигательные нарушения локализуются только в дистальных отделах конечностей (дистальная приобретенная симметричная демиелинизирующая полиневропатия)
    Атипичная ХВДП · асимметричный вариант: сенсорные и двигательные нарушения асимметричны или локализуются в области иннервации отдельных нервов (мультифокальная приобретенная демиелинизирующая сенсорная и моторная невропатия, синдром Льюиса — Самнера);
    · фокальный вариант: сенсорные и двигательные нарушения локализуются в области иннервации плечевого или пояснично-крестцового сплетения, или одного и более периферических нервов в одной верхней или нижней конечности);
    · изолированный двигательный вариант: исключительно двигательные нарушения;
    · изолированный сенсорный вариант (включая хроническую иммунную сенсорную полирадикулопатию): исключительно чувствительные нарушения.

    ХВДП имеет четыре основных варианта течения :
    · хронический монофазный - симптомы постепенно достигают максимальной выраженности, а затем подвергаются полному или частичному регрессу, в дальнейшем заболевание не прогрессирует и не рецидивирует;
    · хронический рецидивирующе-ремиттирующий - четко очерченные эпизоды усиления симптоматики с последующим обратным развитием — рецидивы, сменяются периодами стабилизации состояния, во время которых заболевание не прогрессирует — ремиссия;
    · ступенчато- прогрессирующий - прогрессирующее ступенеобразное нарастание симптомов;
    · неуклонно- прогрессирующий - медленное непрерывное нарастание симптомов.

    Диагностика (амбулатория)

    ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

    Диагностические критерии
    Жалобы :
    · на слабость в дистальных или проксимальных отделах ног, иногда асимметричную;
    · на онемение и парестезии в кистях и стопах;
    · на неустойчивость при ходьбе;
    Первыми обычно поражаются нижние конечности — затрудняются ходьба, подъем по ступенькам, подъем из кресла, возникают падения; при вовлечении верхних конечностей возникают затруднения при пользовании кухонной утварью, завязывании шнурков, захвате объектов.

    Анамнез: Неврологическая симптоматика нарастает более медленно, часто в течение нескольких месяцев, исподволь либо подостро, обычно с симметричной слабости в конечностях и утраты чувствительности. В дальнейшем приобретает прогрессирующий, рецидивирующий или хронически монофазный характер.
    В большинстве случаев появлению неврологических симптомов не предшествует какая-либо инфекция, необходимо уточнить наследственный анамнез, особенно наличие у родственников утомляемости и слабости мышц ног, изменений походки, деформаций стоп, высокий подъём.
    Выясняют:
    · как давно появились симптомы полинейропатии (онемение кожи, мышечная слабость и т.п.);
    · не злоупотребляет ли пациент алкоголем;
    · связана ли его профессиональная деятельность с какими-либо химическими веществами (бензин, соли тяжелых металлов);
    · имеет ли пациент сахарный диабет (заболевание, характеризующееся периодическим или постоянным подъемом уровня глюкозы в крови, что токсически сказывается на всех органах и тканях);
    · не было ли подобных симптомов у кого-то из ближайших родственников.
    Заболевание возникает в любом возрасте, включая детский. ХВДП имеет постепенное начало с предвестниками и постепенным развитием симметричной слабости в проксимальных и дистальных отделах нижних конечностей и парезами, нарастающими в течение 8 недель.

    Физикальное обследование :
    · общесоматический статус: общее состояние и его тяжесть, температура тела, измерение веса пациента, осмотр кожных покровов, дыхание, пульс, АД, состояние внутренних органов (легкие, сердце, печень, почки и др.)
    · неврологический статус: уровень сознания, общемозговая симптоматика, менингеальные знаки, черепные нервы, двигательно-рефлекторная сфера, чувствительная сфера, координаторная функция, функции тазовых органов, когнитивные функции, вегетативная нервная система, психоэмоциональный статус.
    Парезы всегда преобладают в ногах, что проявляется затруднениями при ходьбе по лестнице, при вставании из положения на корточках и падениями. Слабость может наблюдаться как в проксимальных, так и в дистальных мышцах. Выраженные парезы не сопровождаются нарастающей атрофией, даже если существуют несколько месяцев. Характерны диффузная гипотония мышц. Выраженный болевой синдром встречается нечасто. Ранним и характерным для ХВДП является снижение с последующим выпадением сухожильных рефлексов. Наиболее постоянно выпадение ахиллова рефлекса.
    У части больных поражаются черепные нервы (обычно лицевой и бульбарные, реже глазодвигательные). Краниальная нейропатия всегда указывает на активность ХВДП. Мышечная слабость в конечностях сопровождается сенсорными нарушениями в виде гиперестезии или анестезии. Чувствительные нарушения (парестезии, гиперестезии, гиперпатии, гипералгезии по типу "носков", "перчаток") также усиливаются при обострении заболевания, но никогда не выходят в клинике на первый план.
    Лишь изредка можно обнаружить клинические признаки вовлечения ЦНС - рефлекс Бабинского или оживление сухожильных рефлексов. Вегетативные нарушения (общий и акрогипергидроз, преходящая сердечная аритмия с развитием обмороков, прогрессирующее уменьшение массы тела на 10-20 кг в течение года при нормальной температуре, отсутствии желудочно-кишечной дисфункции и гипертиреоза) отмечаются в большинстве случаев ХВДП. Дыхательная недостаточность при ХВДП встречается редко.

    В клинической практике для оценки степени выраженности двигательных расстройств используют шкалу силы мышц конечностей (А. Szobor,1976).

    . 0 баллов - движения в мышце отсутствуют.
    . 1 балл - минимальные движения в мышце, но вес конечности пациент не удерживает.
    . 2 балла - пациент удерживает вес конечности, но сопротивление, оказываемое исследователю, минимально.
    . 3 балла - пациент оказывает сопротивление усилиям изменить положение конечности, но оно незначительно.
    . 4 балла - пациент хорошо сопротивляется усилиям изменить положение конечности, но имеется некоторое снижение силы.

    5 баллов - сила мышцы соответствует возрастной и конституциональной норме обследуемого.


    К отличительным клиническим признакам ХВДП относятся:

    · преимущественно дистальный или смешанный (дистальный и проксимальный) характер парезов конечностей;
    · выраженная мышечная гипотония и гипотрофия рук и ног;
    · более частые и стойкие чувствительные и вегетативные нарушения в конечностях;
    · крайне редко — присоединение дыхательных и тазовых расстройств.

    ХВДП диагностируется при наличии двух облигатных клинических признаков:
    -прогрессирующая либо рецидивирующая слабость в конечностях продолжительностью свыше 6 мес.;
    -гипо- или арефлексия во всех четырех конечностях.

    Диагностические критерии ХВДП (A . Ropper , E . Wijdicks , В. Truax , 1991)
    . двусторонняя относительно симметричная слабость конечностей.
    . парестезии в кончиках пальцев рук и ног.
    . прогрессирование свыше 6 недель, следующее за эпизодами улучшения и ухудшения силы в конечностях по крайней мере в течение 3 месяцев, или мед ленное нарастание слабости в конечностях свыше 6 недель вплоть до нескольких месяцев.
    . сухожильная гипорефлексия в конечностях, где отмечается мышечная слабость; отсутствие ахилловых рефлексов.

    Лабораторные исследования:
    · ОАК - для исключения воспалительного заболевания внутренних органов, сопровождающееся полинейропатическим синдромом (например, при системных заболеваниях отмечают повышение СОЭ и лейкоцитоз, при витамин Вl2-дефицитной полиневропатии - гиперхромную анемию и т.д.);
    · исследование крови на сахар, креатнин, мочевину, АСТ, АЛТ, билирубин, на электролиты - биохимические исследования крови помогают исключить метаболические полиневропатии;
    · ОАМ - для исключения воспалительного заболевания внутренних органов, сопровождающееся полинейропатическим синдромом;
    · исследование крови на гормоны щитовидной железы - и тиреотоксикоз, и гипотиреоз могут вызывать мышечную слабость, полинейропатический синдром;
    · исследование крови на СКВ (определение антинуклеарных антител) - клиника ХВДП бывает обусловлена системным заболеванием;
    · ПЦР крови на вирусы гепатита - для исключения полинейропатического синдрома при гепатите;
    · исследование крови на ВИЧ-инфекцию - для исключения полинейропатии, связанной с ВИЧ-инфекцией;
    · иммуноэлектрофорез сыворотки крови - исследование крови на белок, белковые фракции, на моноклональный протеин - для исключения диспротеинемической полинейропатии;
    · иммуноэлектрофорез мочи на моноклональный протеин, белок БенсДжонса позволяет исключить моноклональную гаммапатию и миеломную болезнь.

    Инструментальные исследования:
    · Обзорная Р-графия органов грудной клетки - для исключения скрытой туберкулезной инфекции, онко-заболевания легких, при которых возможно развитие полинейропатического синдрома;
    · УЗИ органов брюшной полости - заболевания внутренних органов (печени, почек и др) могут сопровождаться полинейропатией, сходной с ХВДП;
    · МРТ - головного мозга - для исключения демиелинизирующего процесса в центральной нервной системе (обнаружение очагов демиелинизации в мозговом стволе, перивентрикулярно, субкортикально);
    · УЗИ - щитовидной железы - для проведения дифференциального диагноза ХВДП с метаболической полинейропатией;
    · Рентгенография плоских костей - проводят при выявлении парапротеинемии для исключения миеломной болезни
    · Электронейромиография (ЭНМГ)*- позволяет выявить признаки деструкции миелина и аксональную дегенерацию.
    · Игольчатая электромиография** - целью которой является выявить признаки текущего денервационно-реиннервационного процесса при полиневропатии.

    NB !* При выявлении системного поражения периферических нервов необходимо уточнить тип патологического процесса (аксональный или демиелинизирующий).
    Основные критерии аксонального процесса:
    · снижение амплитуды М - ответа;
    · нормальная или незначительно сниженная скорость про ведения возбуждения по моторным и сенсорным аксонам периферических нервов;
    · наличие блоков, про водящих возбуждение;
    · увеличение амплитуды F-волн, появление крупных F-волн с амплитудой, превышающей 5% амплитуды М - ответа.
    Основные критерии демиелинизующего процесса:
    · снижение скорости проведения возбуждения по моторным и сенсорным аксонам периферических нервов (на руках менее 50 м/с, на ногах менее 40 м/с);
    · увеличение длительности и полифазия М - ответа;
    · увеличение резидуальной латентности (более 2,5-3 м/с);
    · наличие блоков проведения возбуждения;
    · расширение диапазона латентности F-волн.

    При ХВДП на ЭМГ выявляются изменения потенциалов двигательных единиц, характерные для денервации, и различной степени выраженности фибрилляции, что зависит от продолжительности и тяжести поражения. Скорость проведения по двигательным и сенсорным волокнам на верхних и нижних конечностях обычно замедляется более чем на 20% (если демиелинизирующий процесс не ограничивается только корешками спинномозговых нервов и проксимальными нервами). Могут выявляться различной степени выраженности блоки проведения и временная дисперсия суммарного мышечного потенциала действия или потенциалов действия нервных волокон. Дистальные латенции при этом заболевании обычно удлинены.

    NB !** Исследуют чаще всего дистальные мышцы верхних и нижних конечностей (например, переднюю большеберцовую мышцу, общий разгибатель пальцев), а при необходимости и проксимальные мышцы (например, четырёхглавую мышцу бедра). Необходимо помнить, что первые признаки денервационного процесса появляются не ранее чем через 2-3 нед после начала заболевания, а признаки реиннервационного процесса - не ранее чем через 4-6 нед. Выявление скрыто текущего денервационно-реиннервационного процесса помогает в дифференциальной диагностике ХВДП и СГБ в спорных случаях.

    Диагностический алгоритм:

    Диагностическая панель, предложенная Л.К. Коски (L.С. Koski, 2009) включает клинические и нейрофизиологические диагностические критерии ХВДП.
    Клинические критерии включают:
    - симметричное начало либо симметричность поражения при объективном исследовании,
    - наличие слабости в четырех конечностях и наличие проксимальной слабости не менее, чем в одной конечности.

    Нейрофизиологический критерий включает наличие хотя бы одного из признаков демиелинизации (увеличение дистальной латентности, или снижение СРВ, или повышенная латентность F-волны) не менее чем в 50% исследованных нервов (при условии, что М-ответ регистрируется не менее чем в 75% исследованных нервов). Указанные диагностические критерии обладают вполне приемлемой чувствительностью и специфичностью (более 85%) и удобны для практического применения.

    Диагностика (стационар)


    ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

    Диагностические критерии на стационарном уровне:
    Классическая ХВДП характеризуется симметричной слабостью мышц проксимальных и дистальных отделов конечностей, прогрессирующей более 2 месяцев. Она также ассоциируется с чувствительными нарушениями, ослаблением или исчезновением сухожильных рефлексов, повышением содержания белка в спинномозговой жидкости (СМЖ), изменениями, типичными для демиелинизации при электрофизиологических исследованиях, и признаками демиелинизации по результатам биопсии. Ее течение может быть рецидивирующим или непрерывно прогрессирующим, причем последнее более характерно для молодых пациентов.

    Диагностические критерии ХВДП Рабочей группы по ХВДП Европейской федерации неврологических сообществ / Европейского общества по изучению периферической нервной системы (EFNS/EPNS) 2010 г. включают три блока :
    · клинические критерии;
    · нейрофизиологические критерии;
    · поддерживающие признаки.

    Блок клинических критериев предусматривает проверку на соответствие клинических характеристик рассматриваемого случая одному из вариантов ХВДП - типичному или атипичным (см. табл.1), а также проверку на наличие критериев исключения.

    Критерии, исключающие диагноз ХВДП

    Инфекция, вызываемая Borrelia burgdorferi (болезни Лайма), дифтерия, лекарственные или токсические воздействия, способные вызвать развитие полиневропатии
    Наследственная демиелинизирующая невропатия
    Выраженные сфинктерные нарушения
    Мультифокальная моторная невропатия с блоками проведения
    Моноклональная IgM гаммапатия с высоким титром антител к MAG
    Наличие других причин развития демиелинизирующих невропатий, включая синдром POEMS (полиневропатия, органомегалия, эндокринопатия, M-протеин и кожные изменения), остеосклеротическую миелому; диабетическую и недиабетическую пояснично-крестцовую радикулоплексопатию; лимфому ПНС и амилоидоз

    Блок нейрофизиологических критериев подразумевает проверку соответствия результатов стимуляционной ЭМГ достоверным (definite), вероятным (probable) или возможным (possible) ЭМГ признакам демиелинизирующего поражения.

    Нейрофизиологические критерии ХВДП


    (1) Достоверный По крайней мере, 1 из критериев, перечисленных ниже:
    (а) увеличение моторной дистальной латентности двух нервов на ≥50% верхней границы нормы (при исключении синдрома запястного канала);
    (б) уменьшение СРВ по моторным волокнам в двух нервах на ≥30% нижней границы нормы;
    (в) увеличение латентности F-волн в двух нервах на ≥30% верхней границы нормы (на ≥50%, если амплитуда дистального М-ответа менее 80% нижней границы нормы);
    (г) отсутствие F-волн в двух нервах при наличии дистального М-ответа, амплитуда которого превышает нижнюю границу нормы на ≥20% + ≥1 другой признак демиелинизации в ≥1 нерве;
    (д) частичный блок проведения по двигательным волокнам: уменьшение амплитуды проксимального М-ответа на ≥50% по сравнению с амплитудой дистального М-ответа, если амплитуда дистального М-ответа ≥20% нижней границы нормы, в двух нервах, или в одном нерве + ≥1 другой признак демиелинизации в ≥1 нерве;*
    (е) аномальная временная дисперсия (увеличение продолжительности негативного пика М-ответа при проксимальной и дистальной стимуляции свыше 30%) в ≥2 нервах;
    (ж) увеличение продолжительности дистального М-ответа (интервала между началом первого негативного пика и точкой пересечения изолинии последнего негативного пика) в ≥1 нерве (срединный нерв ≥6,6 мс, локтевой нерв ≥6,7 мс, малоберцовый нерв ≥7,6 мс, большеберцовый нерв ≥8,8 мс) + ≥1 другой признак демиелинизации в ≥1 другом нерве
    (2) Вероятный уменьшение амплитуды проксимального М-ответа на ≥30% в сравнении с дистальным М-ответом (за исключением большеберцового нерва), если дистальный М-ответ ≥20% нижней границы нормы, в двух нервах, либо в одном нерве + ≥1 другой признак демиелинизации в ≥1 другом нерве.
    (3) Возможный любой из признаков, перечисленных в критерии 1, но выявленные только в 1 нерве

    *Блок проведения по моторным волокнам локтевого нерва в области локтевого сустава не учитывается; для констатации вероятного блока проведения падение амплитуды М-ответа при стимуляции нерва в точке Эрба и запястья должно составлять не менее 50%.

    Признаки, поддерживающие диагноз ХВДП


    Повышение концентрации белка в ликворе при цитозе менее 10 лейкоцитов в мкл
    Накопление контраста и/или гипертрофия конского хвоста, пояснично-крестцового или плечевого сплетения, корешков шейных или пояснично-крестцовых спинномозговых нервов по данным МРТ
    Патологические отклонения при исследовании проводимости по сенсорным волокнам не менее чем в 1 нерве:
    a) снижение амплитуды сенсорного потенциала действия при исследовании срединного (при исключении синдрома запястного канала) или лучевого нерва, и нормальная амплитуда сенсорного потенциала действия при исследовании икроножного нерва, либо:
    b) снижение СРВ менее 80% нижней границы нормы (менее 70%, если амплитуда сенсорного потенциала действия менее 80% нижней границы нормы), либо: повышение латентности ССВП в отсутствие патологии ЦНС
    Объективное клиническое улучшение при иммуномодулирующей терапии
    Однозначные признаки демиелинизации и/или ремиелинизации в биоптате нерва (исследование расщепленных волокон или электронная микроскопия)

    Диагностические критерии ХВДП были предложено сразу несколькими экспертными группами (табл.5).

    Диагностические критерии ХВДП


    Признаки Критерии ААN* Критерии Saperstein Критерии INCAT**
    Клиническое течение Двигательный и чувствительный дефицит с вовлечением более чем одной конечности Большие: симметричная слабость проксимальных и дистальных отделов конечностей. Малые: только слабость или чувствительный дефицит в дистальных отделах Прогрессирующий или рецидивирующий мотосенсорный дефицит с вовлечением более чем одной конечности
    Продолжительность (месяцы) 2 и более месяцев 2 и более месяцев Более 2 месяцев
    Рефлексы Снижены или отсутствуют Снижены или отсутствуют Снижены или отсутствуют
    Результаты электрофизиологических исследований Наличие 3 из 4 следующих критериев: частичная блокада проводимости в 1 и более двигательных нервах, снижение скорости проведения импульса в 2 и более двигательных нервах, пролонгированная дистальная латентность 2 и более двигательных нервов, пролонгированная латентность F-волн 2 и более двигательных нервов или отсутствие указанных волн 2 из 4 электрофизиологических критериев AAN Частичная блокада проводимости в 2 и более двигательных нервах и патологическая скорость проведения импульса, либо дистальная латентность или латентность F-волн в 1 из нервов другой локализации; или, при отсутствии частичной блокады проводимости, патологическая скорость проведения импульса, дистальная латентность или латентность F-волн в 3 двигательных нервах; либо электрофизиологические данные, свидетельствующие о демиелинизации в 2 нервах, плюс гистологическое подтверждение последней
    СМЖ Количество лейкоцитов более 10 клеток/мм ; отрицательные результаты венерологических исследований; повышенный уровень белка (вспомогательный критерий) Уровень белка свыше 45 мг/дл; количество лейкоцитов более 10 клеток/мм (вспомогательный критерий) Анализ СМЖ рекомендуется, но не является обязательным
    Результаты биопсии Доказательства в пользу демиелинизации и ремиелинизации Как правило, признаки демиелинизации наличие воспаления не обязательно Процедура обязательна только в случае электрофизиологических нарушений всего в 2 двигательных нервах
    * Американская академия неврологии.
    ** Группа по изучению причин и лечению воспалительных нейропатий.

    Диагностические критерии ХВДП (Hughes R., 2000)
    Критерии Диагностические признаки
    Клинические Прогрессирующая или ремитирующая мышечная слабость в течение 8 и более недель
    Симметричная проксимальная и дистальная слабость верхних и/или нижних конечностей
    Снижение или отсутствие рефлексов в поражённых конечностях
    Лабораторные Снижение скорости проведения импульса менее 70% нижней границы нормы не менее чем по 2 двигательным нервам
    Уровень белка в ликворе более 0,45 г/л, клеточный состав менее 10 клеток в 1 мм³
    При биопсии икроножного нерва картина демиелинизации и ремиелинизации, включая потерю миелиновых волокон и периваскулярную инфильтрацию
    Исключающие Наличие системных болезней и токсического фактора
    Семейные случаи
    Изменения при биопсии нерва, несовместимые с диагнозом ХВДП

    Диагноз ХВДП считается достоверным при наличии всех диагностических критериев.
    Вероятным диагноз ХВДП признаётся при условии всех клинических и исключающих, а также 2-го и 3-го лабораторных признаков.

    В зависимости от сочетания выявленных клинических, нейрофизиологических критериев и поддерживающих признаков диагноз ХВДП может быть достоверным, вероятным и возможным.
    Кроме того, предусмотрено выделение ХВДП (любой степени определенности) с сопутствующими заболеваниями.

    Диагностические градации ХВДП


    Диагностическая категория Необходимые критерии
    Достоверная ХВДП Клинически типичная или атипичная ХВДП, отсутствие критериев исключения + ЭМГ критерий 1;
    либо: вероятная ХВДП + не менее 1 поддерживающего признака;
    либо: возможная ХВДП + не менее 2 поддерживающих признаков.
    Вероятная ХВДП Клинически типичная или атипичная ХВДП, отсутствие критериев исключения + ЭМГ критерий 2;
    либо: возможная ХВДП + не менее 1 поддерживающего признака
    Возможная ХВДП Клинически типичная или атипичная ХВДП, отсутствие критериев исключения + ЭМГ критерий 3
    ХВДП, ассоциированная с какой-либо патологией Достоверная, вероятная или возможная ХВДП + сопутствующее заболевание

    Жалобы и анамнез: см. амбулаторный уровень.

    Физикальное обследование: см. амбулаторный уровень.

    Клинические варианты ХВДП
    · Исключительно двигательная полиневропатия. Слабость в конечностях (обычно в дистальных отделах) без сенсорных симптомов.
    · Асимметричная невропатия. Асимметричные двигательные (могут напоминать таковые при боковом амиотрофическом склерозе) или чувствительно-двигательные расстройства; переходная форма между ХВДП и мультифокальной моторной или сенсомоторной невропатией.
    · Исключительно сенсорная полиневропатия. Чувствительные симптомы раздражения и выпадения в дистальных отделах конечностей без мышечной слабости.
    · Формы с минимальной симптоматикой. Легкие чувствительные симптомы раздражения с минимально повышенной утомляемостью мышц в дистальных отделах конечностей; как правило, в дальнейшем трансформируются в более клинически манифестные формы ХВДП.
    · Дистальная форма Двигательные и чувствительные нарушения в дистальных отделах конечностей, без вовлечения проксимальных.
    · Сенсорная полирадикулоневропатия Атактическая форма ХВДП, проявляющаяся исключительно нарушением глубокой чувствительности с сенситивной атаксией.
    · Форма с поражением ЦНС Сочетание клинических и параклинических признаков поражения миелина центральной и периферической нервной системы.

    Лабораторные исследования: см. амбулаторный уровень (дополнительно к нему)
    · Анализ спинномозговой жидкости - с целью выявления типичных признаков ХВДП: повышения содержания белка (уровень белка обычно превышает 0,6 г/л) и нормального или слегка повышенного цитоза;
    · Анализ ликвора на иммунограмму - Локальный синтез IgG может быть повышен. Возможно также повышение уровня Q-альбумина, что свидетельствует о повреждении гематоневрального или гематоэнцефалического барьеров;
    · иммуноэлектрофорез мочи на моноклональный протеин, белок БенсДжонса позволяет исключить моноклональную гаммапатию и миеломную болезнь;
    · Биопсия икроножного нерва - может иметь определенное диагностическое значение, выявляя признаки воспаления и демиелинизации, а иногда и выраженный отек миелиновой оболочки. Биопсия особенно рекомендуется при подозрении на ХВДП, у пациентов, невральная проводимость у которых не свидетельствует о демиелинизации, или при вероятном васкулите.

    Инструментальные исследования : см.амбулаторный уровень.

    Диагностический алгоритм ХВДП:

    Перечень основных диагностических мероприятий:

    · Анализ спинномозговой жидкости;
    · Электронейромиография.

    Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
    · Анализ ликвора на иммуноглобулины;
    · Игольчатая электромиография;
    · МРТ нервных сплетений;
    · Биопсия икроножного нерва.

    Дифференциальный диагноз


    Диагноз
    Обоснование для дифференциальной диагностики
    Обследования
    Критерии исключения
    диагноза
    Синдром Гийена-Барре
    (Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия)
    Полинейропатический синдром ЭНМГ, игольчатая ЭНМГ, консультация терапевта, инфекциониста. · Заболевание СГБ начинается остро;
    · Мышечная слабость прогрессирует около 1 месяца;
    · наличие предшествующей инфекции при СГБ;
    · Для СГБ более характерен болевой синдром: боли локализуются в области поясницы, шеи, крупных суставов, в мышцах бедер, голеней, предплечий и усиливаются при движениях;
    · при СГБ выявляются положительные симптомы корешкового натяжения (Ласега, Кернига), болезненность пальпации нервных стволов на конечностях;
    · СГБ часто сопровождают вегетативные нарушения: нарушение сердечного ритма, неустойчивость АД, гипергидроз или сухость кожи туловища или конечностей;
    · поражение черепных нервов: наиболее часто в процесс вовлекаются VII, IX и X нервы;
    · проведение игольчатой ЭНМГ помогает в дифференциальной диагностике ХВДП и СГБ в спорных случаях;
    Наследственные полинейропатии
    Примеры:
    (Наследственные мотосенсорные полинейропатии НМСП; наследственная полинейропатия со склонностью к прессорным парезам Аутосомно-рецессивные наследственные полинейропатии)
    Полинейропатический синдром ЭНМГ, конс. терапевта, конс. врача-генетика · Начинается в 10—35 лет;
    · Следует тщательно собрать семейный анамнез: при обследовании родственников возможно выявить субклинически протекающие формы HMCH;
    · клиническая картина наследственной полинейропатии характеризуется преобладанием слабости разгибателей мышц стоп, степпаж, отсутствие ахилловых сухожильных рефлексов;
    · при НМСП В большей степени поражаются разгибатели и абдукторы стоп отмечают высокие своды стоп либо их деформацию по типу «конской»;
    · сухожильные рефлексы быстро угасают;
    · мышечные атрофии симметричные;
    · нарушения поверхностной чувствительности стойкие;
    · выявление при стимуляционной ЭМГ резко повышенного порога вызванных М -ответов, выраженного снижения скорости проведения по нервам;
    · диагноз наследственной полиннейропатии подтверждают с помощью молекулярно-генетических методов; Полинейропати-ческий синдром
    Полинейропатия, ассоциированная с моноклональной гаммапатией
    Примеры:
    Полинейропатия при остеосклеротической миеломе, моноклональных гаммапатиях и макроглобулинемии Вандельстрема
    Полинейропатический синдром ЭНМГ, конс. терапевта, конс. гематолога · Клинически проявляется изолированно сенсорными нарушениями в конечностях;
    · диагностика заболевания основывается исключительно на иммуноферментных анализах;
    · Следует выяснить первичные причины
    Инфекционные
    полинейропатии
    Примеры:
    СПИД
    Лепра
    Боррелиоз (в том числе болезнь Лайма)
    Дифтерия
    Полинейропатический синдром ЭНМГ, конс. терапевта, конс. инфекциониста
    · При лепре полинейролпатия, как правило, начинается с чувствительного дефицита, легкая слабость развивается на поздних стадиях
    · Дифтерийная полиневропатия развивается через 2-4 нед после дифтерийного фарингита. Через 8-12 нед происходит генерализация процесса с поражением мышц конечностей, затем состояние больных быстро улучшается, и через несколько недель или месяцев наступает полное (иногда неполное) восстановление функции нервов.
    · При дифтерии необходим бактериальный посев для выявления возбудителя
    Полинейропатии, сопряженные с системными воспалительными и иммунными заболеваниями
    Примеры:
    Саркоидоз; амилоидоз; васкулиты, включая узелковый периартериит, синдром Чарга-Штрауса, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, гранулематоз Вегенера, системная красная волчанка, системный склероз, гигантоклеточный артериит, синдром Бехчета, криоглобулинемия, болезнь Кастлмана
    Полинейропатический синдром ЭНМГ, конс. терапевта, конс. ревматолога · Необходимы соответствующие лабораторные исследования, а также биопсия мышц и икроножного нерва (по показаниям);
    · По показаниям - биопсия мышц и икроножного нерва;
    · Для системных васкулитов и коллагенозов характерно развитие мононевропатии с выраженным болевым синдромом у больного с признаками системного процесса (поражение лёгких, ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, общая слабость, похудание, лихорадка) ЭНМГ, конс. терапевта
    Токсические полинейропатии
    Примеры:
    Алкоголь, промышленные соединения (например акриламид), металлы (например свинец), лекарственные препараты (например платиносодержащие средства, амиодарон, пергексилин, такролим, хлорохин и сурамин)
    Полинейропатический синдром ЭНМГ, конс. терапевта, конс. токсиколога · Преобладает аксональное поражение, а не демиелинизация
    · Соответсвующие изменения в лабораторных и клинических данных
    Нутритивная полинейропатия
    Примеры:
    Недостаточность витаминов В1, В6, В12 или Е
    Полинейропатический синдром ЭНМГ, конс. терапевта, при необходимости - конс. эндокринолога · Необходимы соответствующие лабораторные исследования
    Метаболические полинейропатии
    Примеры:
    Диабетическая полинейропатия и полинейропатия при нарушениях толерантности к глюкозе; уремическая, печеночная и акромегалическая полинейропатия; гипотиреоидная полинейропатия
    Полинейропатический синдром ЭНМГ, конс. терапевта, при необходимости - конс. эндокринолога, либо нефролога, либо ревматолога, либо инфекциониста · Необходимы соответствующие лабораторные исследования
    · Для диабетической полиневропатии характерна медленно прогрессирующая гипестезия нижних конечностей в сочетании с чувством жжения и другими болевыми проявлениями в стопах;
    · Уремическая полиневропатия обычно возникает на фоне хронического заболевания почек, сопровождающегося почечной недостаточностью;
    · Амилоидная полиневропатия характеризуеются развитием сенсорно-вегетативной полиневропатии, характеризующей-ся жжением, дизестезиями, на фоне резкого уменьшения массы тела;
    Паранеопластичес-кая полинейропатия
    Примеры:
    Полинейропатия при лимфоме или раке
    Полинейропатический синдром ЭНМГ, конс. терапевта, Р-гр. органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости и органов малого таза, ФГДС и др., конс. онколога Следует выяснить первичные причины: провести онкопоиск
    Полинейропатия критических состояний
    Примеры:
    Полинейропатия, сопряженная с сепсисом, полиорганной недостаточностью или длительной интубацией
    Полинейропатический синдром ЭНМГ, конс. терапевта, конс. врача-реаниматолога

    Лечение за рубежом

    Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

    Получить консультацию по медтуризму

    Лечение

    Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
    Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

    Лечение (амбулатория)


    ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

    Тактика лечения: лечебные мероприятия, проводимые при ХВДП, подразделяют на специфические (патогенетические) и неспецифические (симптоматические).
    В плане лечения ХВДП на амбулаторном уровне - три основных направления:
    · остановить аутоиммунное воспаление и разрушение нервов;
    · восстановить проводимость нервов, силу мышц и чувствительность (ремиелинизация);
    · избежать повторения атак ХВДП.

    Немедикаментозное лечение:
    · соблюдение режима труда и отдыха (физическое и психологическое переутомление может спровоцировать обострение);
    · противопоказаны инсоляции, подвергаться любого рода инфекциям, отравлениям, делать какие-либо прививки и пробу Манту.

    Медикаментозное лечение:
    · В настоящее время существуют три основных средства патогенетиченского лечения ХВДП-кортикостероиды, плазмаферез, иммуноглобулин.
    · Посиндромная терапия.
    Симптоматическая терапия при ХВДП включает:
    · препараты для купирования невропатических болей (габапентин 1200-1800 мг/сут, амитриптилин 75 мг/сут);
    · антихолинэстеразные препараты (неостигмин 0,5 мг/сут).

    Алгоритм действий при неотложных ситуациях:
    · симптоматической терапии

    Другие виды лечения:
    · плазмоферез;
    · иглорефлексотерапия;
    · физиотерапевтическое лечение;
    · лечебная физкультура;
    · гипербарическая оксигенация;
    · ортопедические мероприятия при периферических парезах.


    · консультация инфекциониста - установление или исключение хронической инфекции (бруцеллез, боррелиоз и др.)
    · консультация терапевта - установление или исключение терапевтического заболевания (воспалительное заболевание внутренних органов: легкие, почки, печень и др.)
    · консультация онколога - при необходимости онкопоиска
    · консультация эндокринолога, нефролога, ревматолога - при необходимости исключения соматической патологии

    Профилактические мероприятия:
    Первичная профилактика: направлена на профилактику обострений.
    · постоянное лечение и регулярное посещение врача невролога является обязательным для больного ХВДП.
    Положено:
    · контрольные иммунограммы 1 раз в полгода.
    Не рекомендуется:
    · болеть инфекционными заболеваниями, заболеваниями, передающимися половым путем;
    · оставлять без внимания обострение хронических заболеваний (тонзиллит, фарингит, гайморит, пиелонефрит, гастрит и т. д. должны вовремя пролечиваться, чтобы не вызывать раздражения иммунитета);
    · легкомысленно относиться к одежде в холодную погоду, простужаться;
    · подвергаться любого рода отравлениям (большие дозы алкоголя, контакт с токсичными красками и лаками и др.);
    · запускать заболевания полости рта (кариес, стоматит и др);
    · делать какие-либо прививки и пробу Манту;
    · истощаться и переутомляться физически и психологически;
    · пребывать под действием активных солнечных лучей

    Вторичная профилактика направлена на профилактику осложнений:
    При ХВДП спонтанные ремиссии обычно не возникают, а для предупреждения рецидивов приходится длительное время принимать иммуносупрессивные средства.
    Длительный прием глюкокортикостероидов приводит к побочным эффектам, таким как синдром Кушинга, остеопороз, стероидный диабет, артериальная гипертензия, тенденция к нарастанию веса, поверхностный гастрит.
    · тенденция к нарастанию веса требует систематического использования ограничения калорийности употребляемой пищи, в особенности углеводов.
    · тенденция к снижению толерантности к углеводам и периодическое повышение сахара в крови, требует назначения препаратов, способствующих увеличению толерантности к углеводам, нормализации перекисного окисления липидов и сокращению переносимости к углеводным нагрузкам.
    · для профилактики гастритов используют прерывистые курсы лечения ингибитором протоновой помпы (омепразол 20 мг 1 раз в сутки 10 дней).
    · при симпатикотонии (повышение АД, тахикардия, беспокойство вплоть до преднизолонового психоза) необходимо назначение вегетотропных препаратов (анаприлин 20-40 мг 2-3 раза в сутки.). Чаще проявляются при пульс-терапии метилпреднизолоном.

    Мониторинг состояния пациента - на данном этапе согласно правилам ведения медицинской документации учреждения (ПМСП, медицинские центры и т.п.), в которых регистрируются:
    · оценка общего состояния больного с описанием состояния кожных покровов; веса больного;
    · показатели гемодинамики: число дыхательных движений, А/Д, ЧСС, Пульс;
    · оценка неврологического статуса.


    · отсутствие обострения воспалительной демиелинизирующей полинейропатии.

    Лечение (скорая помощь)


    ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

    Диагностические мероприятия: согласно общим положениям оказания скорой неотложной помощи.

    Медикаментозное лечение:
    Этиопатогенетическое лечение не проводится.
    На данном этапе проводится симптоматическая терапия.

    Лечение (стационар)


    ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

    Тактика лечения
    Немедикаментозное лечение:
    · Диета низкосолевая с высоким содержанием белка, но низким содержанием жира;
    · Обеспечение адекватного ухода за больными с целью профилактики пролежней и контрактур.

    Медикаментозное лечение:
    Лечение ХВДП складывается из патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия подразумевает использование иммуномодулирующих средств, которые в настоящее время принято подразделять на средства первой и второй линии.
    В качестве терапии первой линии используют:
    · глюкокортикоиды (ГК),
    · иммуноглобулин человеческий нормальный для внутривенного введения (ВВИГ)
    · плазмаферез.

    ГК (метилпреднизолон или преднизолон) . Всем больным рекомендуется преднизолон в дозе 1,5 мг/кг ежедневно в течение 2-4 недель, при улучшении состояния постепенно переходят на прием этой же дозы преднизолона через день. При удовлетворительном течении восстановительного периода дозу преднизолона можно постепенно уменьшать (на 5 мг каждые 2 недели). Через 3-4 месяца переходят на поддерживающую дозу (20 мг через день), которую принимают еще в течение 2-х месяцев. Таким образом, курсовое лечение продолжается в среднем 6 месяцев. Отменяется преднизолон при полном восстановлении силы мышц конечностей и удовлетворительных показателях электронейромиографического (ЭНМГ) исследования.
    Альтернативные схемы лечения: метилпреднизолон внутривенно 1 г/сут 5 дней, затем 1 г/сут 1 раз в неделю в течение 4 или 8 нед., затем 1 раз в месяц; либо 500 мг метилпреднизолона перорально 1 раз в неделю 3 мес., затем дозу снижают на 50 мг каждые 3 мес.

    Плазмаферез
    В настоящее время плазмаферез как монотерапия применяется при ХВДП в исключительных случаях: резистентность или противопоказания к применению кортикостероидов и/или иммуноглобулинов класса G.
    Поэтому обычно плазмаферез при ХВДП сочетается с гормонотерапией (см. выше). При этом операции проводятся в объемах до 200-220 мл плазмы/кг на курс за 5-7 сеансов в течение двух недель. В качестве замещающего компонента при плазмаферезе используется 5% раствор альбумина, так как этот препарат, в отличие от свежезамороженой плазмы, дает меньшее количество осложнений и лишен риска переноса гепатита В и СПИДа.
    В тех случаях, когда плазмаферез проводится при ХВДП как монотерапия, рекомендуется его применение от 2 до 3 раз в неделю до появления стойкого клинического улучшения с последующим уменьшением частоты операций на протяжении нескольких месяцев.

    В последние годы показания к проведению плазмафереза при ХВДП претерпели существенную эволюцию: если раньше рекомендовалось выполнение плазмафереза только у наиболее тяжелых больных с ХВДП, то сегодня, так же как и при СГБ, плазмаферез считается целесообразным проводить сразу же, как только поставлен диагноз (если по каким-либо причинам невозможно применение иммуноглобулинов класса G).
    Плазмаферез безопасен для беременных женщин и детей, страдающих ХВДП. Не рекомендуется сочетать плазмаферез с кортикостероидами, так как последние уменьшают его терапевтическую эффективность. Примерно у 5-10% больных после применения плазмафереза могут наблюдаться рецидивы заболевания, которые, как правило, быстро регрессируют на фоне применения прежней схемы лечения
    Альтернативой плазмаферезу является иммуноглобулин внутривенно (ВВИГ).
    ВВИГ обычно назначают в нагрузочной дозе 2 г/кг (в течение 2-5 сут.), затем 1 г/кг каждые 3 нед. в течение 6 мес. или 0,5 г/кг в течение 4 дней каждый месяц в течение 6 мес.

    Терапевтический эффект иммуноглобулина базируется на противовоспалительном действии, нейтрализации антивирусных, антибактериальных антител и аутоантител, связывании и нейтрализации активированнного комплемента. По эффективности иммуноглобулин равен плазмаферезу, но имеет меньше осложнений (головная боль, кожные реакции, боль в пояснице, озноб, асептический менингит). Иммуноглобулин противопоказан больным с недостаточностью иммуноглобулина А, так как у них имеется риск развития анафилактического шока.
    В случае недостаточной эффективности средств первой линии применяют резервные препараты - средства второй линии - азатиоприн, циклофосфамид, циклоспорин, микофенолата мофетил, метотрексат.

    Азатиоприн (имуран) назначают перорально ежедневно по 50 мг/cyт с последующим увеличением дозы до 150-200 мг/cyт.

    Циклофосфамид используют при отсутствии эффекта от других иммунодепрессантов как в виде монотерапии, так и в сочетании с азатиоприном. Препарат вводят внутримышечно ежедневно в дозе 200 мг или через день в дозе 400 мг. Терапию начинают в условиях стационара, и только убедившись в хорошей переносимости препарата, можно переводить больных на амбулаторное лечение. Циклоспорин назначают перорально в дозе 3 мг/кг. При отсутствии токсических реакций дозу можно увеличить до 5 мг/кг 2 раза в день. После достижения стойкого терапевтического эффекта дозу циклоспорина можно снизить до минимальной поддерживающей

    Микофенолата мофетил назначают в дополнение к глюкокортикоидам в случаях, когда необходимо снижение их дозы. Микофенолата мофетил назначают перорально ежедневно по 2 г/cyт с последующей коррекцией дозы в зависимости от эффективности лечения.

    Тиамин - назначают по 25-50мг 2-4 раза в сутки. Курс 3-4 недели.

    Перечень основных лекарственных средств:

    Препараты Разовая доза Кратность введения
    Преднизолон

    Метилпреднизоон

    1,5мг/кг перорально

    1 г/сут

    Х 1 раз в день втечение 2-4 недель с последующим медленным снижением до 20 мг/сут через день еще 2 месяца. Или:
    внутривенно 5 дней, затем 1 г/сут 1 раз в неделю в течение 4 или 8 нед., затем 1 раз в месяц;
    или внутрь 500мг 1 раз в неделю 3 мес., затем дозу снижают на 50 мг каждые 3 мес.
    Внутривенный ммуноглобулин 2 г/кг
    в течение 2-5 сут., затем 1 г/кг каждые 3 нед. в течение 6 мес. или 0,5 г/кг в течение 4 дней каждый месяц в течение 6 мес

    Перечень дополнительных лекарственных средств:

    Препараты Разовая доза Кратность введения
    Азатиоприн (имуран) 50мг/cyт перорально 1 раз в день, ежедневно с последующим увеличением дозы до 150-200 мг/cyт.
    Циклофосфамид 200 мг в/м 1 раз в день, ежедневно или через день в дозе 400 мг.
    Трентал (пентоксифиллин) 0,6 г (0,1 и 0,4);
    2%р-р 5-10 мл (0,3г/0,9г).
    внутрь 2 -3раза в сутки
    внутривенно 1-2 раза в сутки
    Тиамин, 25-50 мг/сут внутрь 2-4 раза в сутки

    Хирургическое вмешательство, с указанием показаний для оперативного вмешательства : нет.

    Другие виды лечения:
    Всегда следует помнить об исключительной важности комплекса реабилитационных мероприятий, и для профилактики осложнений вследствие обездвиженности больного и для поддержания функционального состояния мышц до появления достаточного объема самостоятельных движений.
    Больному необходимо:
    · Лечебная физкультура
    · Массаж благотворно влияет на обмен веществ, что также ускоряет рост нервов и реиннервацию
    · Физиотерапия для предотвращения формирования контрактур (электростимуляция, теплолечение, лекарственный электрофорез и др).
    · Гипербарическая оксигенация.

    Показания для консультации специалистов:
    · консультация инфекциониста при необходимости (в случае отсутствия специалиста на догоспитальном уровне) - установление или исключение хронической инфекции (бруцеллез, боррелиоз и др.), а также в случае подтверждения инфекционного агента для коррекции этиологической терапии;
    · консультация терапевта при необходимости (в случае отсутствия специалиста на догоспитальном уровне) - установление или исключение терапевтического заболевания (воспалительное заболевание внутренних органов: легкие, почки, печень и др.), коррекция показателей гемодинамики, электролитного баланса в ходе проводимой терапии;
    · консультация эндокринолога, нефролога, ревматолога - при необходимости исключения соматической патологии либо коррекции лечения.

    Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
    · тяжелая и крайне тяжелая степень неврологических расстройств;
    · нестабильность гемодинамики;
    · нарушение функции дыхания;

    Индикаторы эффективности лечения:
    · стабилизация иммунологического статуса (количественный и качественный состав IgG крови и ликвора);
    · регресс очаговой неврологической симптоматики.

    Дальнейшее ведение.

    Диспансерное наблюдение в поликлинике по месту жительства.
    Обычно пациенты продолжают лечение кортикостероидами до тех пор, пока не будет достигнут макси-мальный терапевтический эффект (обычно 4-6 месяцев). Врач должен обсудить с пациентом побочные эффекты стероидов и предпринять меры для их предотвращения. Полезными будут следующие рекомендации:
    · С профилактической целью гастритов используют прерывистые курсы лечения ингибитором протоновой помпы, например, омепразол (20 мг внутрь на ночь).
    · Гипокалиемия может быть предотвращена приемом калия в дозе 30 мЭкв/сут либо употреблением в пищу 1-2 бананов в день.
    · Нарушение толерантности к глюкозе может встречаться у пациентов с ла-тентным сахарным диабетом или сахарным диабетом в семейном анамнезе. В этом случае необходимо изменить диету, но может потребоваться и применение гипогли-кемических препаратов.
    · Артериальная гипертензия. Обязательна диета с низким содержанием натрия.
    · Увеличение массы тела. Пациенты должны соблюдать низкокалорийную диету с низким содержанием углеводов и соли и высоким содержанием белка.
    · Катаракта и глаукома. Необходимо 1 раз в несколько месяцев проходить обследование у офтальмолога.
    · Миопатия. Стероидную миопатию следует заподозрить при нарастании мышечной слабости, если активность ферментов в крови и ЭМГ остаются без изме-нений. Женщины более подвержены стероидной миопатии. Лечение заключается в снижении дозы стероидов; если наступает улучшение, можно считать, что мышеч-ная слабость развилась вследствие применения гормона. При биопсии выявляется атрофия волокон 11 типа. Развитие стероидной миопатии отчасти зависит от дозы и продолжительности приема стероидов; однако индивидуальная чувствительность значительно варьирует, в связи с чем симптомы могут проявляться уже спустя несколько недель, а не месяцев.
    Важно помнить, что в период ремиссии заболевания незаменимым компонентом лечения является вспомогательная терапия и комплексная реабилитация.
    Показано раннее назначение трудотерапии для больных с нарушением функций верхних конечностей.


    Медицинская реабилитация


    проводится согласно Стандарту организации оказания медицинской реабилитации населению Республики Казахстан, утвержденной приказом Министра здравоохранения Республики Казахстан от 27.12.2013 года №759.

    Паллиативная помощь


    на данном этапе с целью улучшения качества жизни больного и его семьи проводится психологическая поддержка больному и родственникам, решаются юридические и социальные вопросы.

    В зависимости от типа и тяжести осложнений, возникших после болезни, может потребоваться дополнительное лечение, такое как:
    · Обездвиженным больным назначается гепарин подкожно в дозе 5 000 ЕД каждые 12 ч и временная компрессия икроножных мышц для предотвращения тромбоза глубоких вен
    · Массаж благотворно влияет на обмен веществ, что также ускоряет рост нервов и реиннервацию.
    · Кинезиотерапия доказано стимулирует реиннервацию и восстанавливает мышечный объем
    · Физиотерапия для улучшения силы, для предотвращения формирования контрактур (электростимуляция, теплолечение, лекарственный электрофорез др).
    · Реабилитация для развития повседневных навыков и использования адаптивных продуктов, помогающих в повседневной жизни.
    · Больному могут потребоваться ортопедические средства или другие вспомогательные методы улучшения передвижения
    · Психотерапия

    Госпитализация


    Показания для плановой госпитализации:
    · обострение ХВДП;
    · нарастание очаговой неврологической симптоматики у пациентов с хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатией.

    Показания для экстренной госпитализации:
    · пациенты с впервые выставленным диагнозом ХВДП.

    Информация

    Источники и литература

    1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗСР РК, 2016
      1. 1. Быкова О. В., Бойко А. Н., Маслова О. И. Внутривенное применение иммуноглобулинов в неврологии (Обзор литературы и собственные наблюдения) // Неврол. журн. - 2000, 5. С.32-39. 2. Гехт Б. М., Меркулова Д. М. Практические аспекты клиники и лечения полиневропатий // Неврол. журн.-1997.-№ 2.-С.4-9. 3. Мозолевский Ю. В., Дубанова Е. А., Иванов М. И. Клиника и лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии // Журн. неврол. и психиатр. - 1992, № 3. С.106-110. 4. Latov N. Advances in the diagnosis and treatment of CIDP and related immune-mediated neuropathies // Neurology. - 2002. - Vol. 59 (Suppl 6). - S. 1. 5. Ахмедова Г.М., Аверьянова Л.А., Девликамова Ф.И. и др. Комплексное исследование хронических дизиммунных невропатий с поражением миелина центральной нервной системы // Практическая медицина. - 2013. - Т. 68, № 1 (1). - С. 83-86. 6. Vallat J.M., Sommer C., Magy L. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: diagnostic and therapeutic challenges for a treatable condition // Lancet Neurol. - 2010. - Vol. 9. - P. 402-412. 7. Dyck P.J., Lais A.C., Ohta M. et al. Chronic inflammatory polyradiculoneuropathy // Mayo Clin Proc. - 1975. - Vol. 50. - P. 621-637. 8. Gorson K.C., Katz J. Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy // Neurol Clin. - 2013. - Vol. 31. - P. 511-532. 9. Misra U.K., Kalita J., Yadav R.K. A Comparison of Clinically Atypical with Typical Chronic Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy // Eur Neurol. - 2007. - V. 58. - P. 100-105. 10. Koller H., Kieseier B.C., Jander S. et al. Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy // NEJM - 2005. - Vol. 352 (13). - P. 1343-1357. 11. De Sousa E.A. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: diagnosis and management // Expert Rev. Clin. Immunol. - 2010. - Vol. 6(3). - P. 373-380. 12. Busby M., Donaghy M. Chronic dysimmune neuropathy: a subclassification based upon the clinical features of 102 patients // J Neurol. - 2003. - Vol. 250. - P. 714-724. 13. Van den Bergh P.Y.K., Hadden R.D.M., Bouche P. et al. EFNS/PNS Guideline on management of chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: Report of a joint task force of the EFNS and the PNS - First Revision // Eur J Neurol. - 2010. - Vol. 17. - P. 356-363. 14. Koski C.L., Baumgarten M., Magder L.S. et al. Derivation and validation of diagnostic criteria for chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy // J Neurol Sci. - 2009. - Vol. 277. - P. 1-8. 15. Brannagan T.H. Intravenous gammaglobulin (IVIg) for treatment of CIDP and related immunemediated neuropathies // Neurology. - 2002. - Vol. 59 (Suppl 6). - S. 33-40.27. Koski C.L. Therapy of CIDP and related immunemediated neuropathies // Neurology. - 2002. - Vol. 59 (Suppl 6). - S. 22-27. 16. Rajabally Y.A., Narasimhan M., Chavada G. Electrophysiological predictors of steroid-responsiveness in CIDP // J Neurol. - 2008. - Vol. 255. - P. 936-938.

    Информация


    СОКРАЩЕНИЯ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ПРОТОКОЛЕ

    ОВДП острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия
    ХВДП хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия
    ПНП полинейропатия
    НМСП наследственная моторно-сенсорная полинейропатия
    СГБ синдром Гийена-Барре
    А/Д артериальная гипертония
    ПНС периферическая нервная система
    ЦНС центральная нервная система
    МРТ магнитно-резонансная томография
    ПЦР полимеразная цепная реакция
    СМЖ спинномозговая жидкость
    СОЭ скорость оседания эритроцитов
    Ig Иммуноглобулин
    ЧСС число сердечных сокращений
    СПИД синдром приобретенного иммунодефицита
    ЭМГ электромиография
    ЭНМГ электронейромиография
    ВВИГ иммуноглобулин человеческий нормальный для внутривенного введения
    ГК глюкокортикоиды

    Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
    -Кайшибаева Гульназ Смагуловна- кандидат медицинских наук, АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», заведующая кафедрой неврологии, сертификат «невропатолог взрослый».
    -Жумагулова Кульпарам Габибуловна- кандидат медицинских наук, АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», доцент кафедры неврологии.

    Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

    Список рецензентов:
    Дущанова Г.А. - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой неврологии, психиатрии и психологии Южно - Казахстанской государственной фармацевтической академии.

    Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.


    Прикреплённые файлы

    Внимание!

    • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
    • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
    • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
    • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
    • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

    Сахарный диабет является распространенным заболеванием во всем мире. Клиническое протекание болезни зачастую сопровождается развитием хронических осложнений. Одним из осложнений заболевания является диабетическая полинейропатия.

    Хроническая диабетическая (сенсомоторная) полинейропатия – это распространенная форма нейропатии, которая сопровождается чувствительными, вегетативными и двигательными нарушениями.

    Код по МКБ-10
    Е 10.42 диабетическая полинейропатия при СД1,
    Е11.42диабетическая полинейропатия при СД 2,
    G 63.2 диабетическая дистальная полинейропатия.

    Диабетическая полинейропатия сопровождается болевым синдромом и существенно снижает уровень жизни пациентов.

    Развитие заболевания может привести к возникновению еще более серьезных осложнений. Таких, как: атаксия, сустав Шарко, синдром диабетической стопы, диабетическая остеоартропатия.

    Диабетическая полинейропатия конечностей может привезти к гангрене и последующей ампутации.

    Поэтому, важно предотвратить развитие, и начать эффективное лечение уже при первых признаках у пациентов с сахарным диабетом.

    Основными этиологическими факторами, которые провоцируют развитие диабетической полинейропатии принято считать:

    1. Курение и алкоголь;
    2. Несоблюдение контроля за глюкозой в крови;
    3. Возраст;
    4. Артериальное давление;
    5. Нарушение соотношения липидов (жироподобных веществ) крови;
    6. Пониженное содержание инсулина в крови;
    7. Длительное течение сахарного диабета.

    Многочисленные исследования указывают на то, что постоянный контроль за уровнем глюкозы и артериальным давлением существенно снижают развитие патологии. А своевременное применение инсулинотерапии снижает риск развития в два раза.

    Симптомы

    Симптомы диабетической полинейропатии проявляются болевыми ощущениями в нижних конечностях. Жгучая, тупая или зудящая боль, реже острая, колющая и пронизывающая. Чаще возникает в стопе и усиливается в вечернее время суток. В дальнейшем, боль может проявиться в нижней трети голени и руках.

    Пациенты жалуются на частое онемение мышц, боли в суставах, нарушение походки. Это связано с развитием расстройства в нервной системе. Теряется температурная чувствительность, могут появиться трофические язвы.

    Больной испытывает дискомфорт от прикосновения одежды. Болевой синдром в таких случаях носит постоянный характер и существенно ухудшает общее самочувствие больного.

    Как выявить и уточнить диагноз?

    Диагностика полинейропатии начинается с посещения врача, который тщательно собирает анамнез и назначает необходимые виды исследований.
    В качестве основного исследования предпочтение отдается электронейромиографии. В дополнение могут применять исследования ВКСП (вегетативных кожных симпатических потенциалов).

    Лечение патологии

    После установки диагноза диабетическая полинейропатия, лечение начинается с этиотропной терапии. Важно нормализовать содержание глюкозы в крови. После постоянного контроля, в 70% случаев уменьшаются болевые ощущения. В некоторых случаях назначается инсулинотерапия.

    В схему лечения при оксидантном стрессе, для восстановления пораженных, назначают медицинские препараты, с выраженным антиоксидантным действием. Прием препаратов осуществляется курсами достаточно длительное время. В это период идет контроль и наблюдение за пациентом.

    Для снятия боли назначаются анальгетики и противовоспалительные препараты. Но, как указывают специалисты, полностью избавить от болевых ощущений они не способны, да и длительное применение может навредить правильной работе желудка.

    При симптомах хронической нейропатической боли назначают анестетики, антидепрессанты и антиэпилептические препараты. В качестве дополнения к препаратам рекомендуют использовать пластыри с лидокаином, гели, мази и крема.

    В качестве закрепления комплексного лечения диабетической полинейропатии, в зависимости от состояния пациента, назначают:

    • физио лечение,
    • магнито и фототерапию,
    • электрофарез и токи,
    • электростимуляцию мышц,
    • иглоукалывание,
    • гипербарическую оксигенацию,
    • монохроматическое инфракрасное облучение.

    Лечение народными средствами допускаются только с согласия лечащего врача. В качестве дополнения к традиционным методам лечения может применяться фитотерапия и использование целебных мазей.

    Эффективным лечением диабетической полинейропатии считается индивидуальный подход врача к каждому пациенту с комплексом консервативных методов лечения.

    Когда употребление спиртного перерастает в опасную привычку, организм посылает четкий сигнал. Хроническое отравление становится причиной такого заболевания, как алкогольная полинейропатия или нарушение работы периферических нервов, поэтому среди больных нередки случаи жалоб на неприятные покалывания в конечностях или появление мурашек. Степень распространения этого недуга очень высока, на начальных стадиях поддается лечению, в противном случае грозит проблемами с дыханием, работой сердца и ограничением подвижности.

    Что такое алкогольная полинейропатия

    Длительное токсическое воздействие алкоголя не проходит бесследно для подверженного зависимости человека. Негативное влияние испытывают на себе все системы организма. Со стороны взаимосвязанных нервных структур реакцией на систематическое употребление алкоголя становится появление опасного заболевания. Алкогольная полинейропатия – это болезнь, которую вызывает хроническое злоупотребление спиртными напитками, что приводит к нарушению и патологическим изменениям обменных процессов.

    Код алкогольной полинейропатии по МКБ 10

    Снижение чувствительности нервных окончаний является результатом длительного употребления спиртных напитков. Отравляющее действие алкоголя провоцирует развитие патологических изменений в обменных процессах нервных волокон. Поскольку болезнь распространена по всему миру, а для ее лечения применяются те или иные методы, то по международным правилам она имеет определенную маркировку. Код алкогольной полинейропатии по МКБ 10 – G 62.1, за этими символами стоит одноименное название болезни, для которой характерно нарушение функций периферических нервов.

    Симптомы полинейропатии

    Токсическая нейропатия или атрофия мышц конечностей дает о себе знать постепенно с незначительного онемения и ощущения покалывания. Первые симптомы полинейропатии какое-то время не вызывают сильного беспокойства, но если не остановить развитие неврологического заболевания и не начать борьбу, то это неизбежно приведет к параличу ног и расстройству речи. Основные признаки токсической полинейропатии следующие:

    • напряжение в мышцах, легкое онемение конечностей;
    • слабость в ногах;
    • судороги;
    • чрезмерная потливость;
    • синюшность рук, ног;
    • расстройство речи;
    • сухая кожа, появление язвочек;
    • чувство жжения;
    • дезориентация.

    Причины полинейропатии

    Появление подобных нарушений в работе нервной системы могут провоцировать другие заболевания. Клиническая картина протекания болезни схожа, а вызывают ее разные причины полинейропатии. Передозировка лекарств, сахарный диабет, онкологические заболевания, отравление химическими веществами, эпилепсия – вот что способно являться источником развития патологических изменений. Если же это алкогольная нейропатия, то развитию неврологического заболевания способствуют следующие факторы:

    • нарушение метаболизма в нервных волокнах;
    • длительное токсическое воздействие этилового спирта;
    • дисфункция печени;
    • недостаток витаминов группы В;
    • продолжительное сдавливание при однообразном положении в алкогольном опьянении;
    • наличие гена, который влияет на процесс расщепления этанола и образования ферментов, оказывающих разрушительное воздействие на всю нервную систему организма.

    Формы алкогольной полинейропатии

    Патологические изменения могут протекать бессимптомно, и все же это редкие случаи среди больных алкоголизмом. Чаще наблюдаются такие формы, как хроническая (более года) и острая (месяц), которые служат не только доказательством наличия заболевания, а и подтверждением прогрессирующего характера процесса. На основании клинической картины недуга, в медицине принято разграничивать следующие формы алкогольной полинейропатии:

    1. Двигательную. Для нее характерны сенсорные нарушения (легкая степень), периферические парезы (различная степень), поражение нижних конечностей, которое сопровождает нарушение сгибания пальцев, вращение стопы, снижение ахиллова рефлекса.
    2. Сенсорную. Пониженная температурная, болевая чувствительность конечностей, онемение, судороги, ощущение зябкости, мраморность кожи, вегетативные изменения – все это характерные признаки, которые указывают на сенсорные нарушения.
    3. Атактическую. На нее указывает нарушение координации движений, онемение ног, шатающаяся походка, болезненные ощущения при пальпации нервных стволов, отсутствие сухожильного рефлекса.
    4. Смешанную. Представляет собой сочетание двигательных и сенсорных нарушений, а проявляется это через онемение, боль, вялые парезы, паралич верхних и нижних конечностей. Сопровождаться эта форма может такими признаками, как атрофия мышц предплечья, кисти, снижение глубоких рефлексов, гипотония.

    Диагностика алкогольной полинейропатии

    Основной метод подтверждения диагноза – электронейромиография (ЭНМГ), который применяется на ранних стадиях. Диагностика алкогольной полинейропатии в тяжелых случаях предполагает проведение биопсии нервных волокон, помимо этого, данный метод используется, когда необходимо исключить другие виды заболевания: полинейропатия токсическая или диабетическая? Обследование с помощью ЭНМГ помогает выяснить тяжесть повреждения, насколько поражен нейрон, корешок, нерв, мышцы, но предварительно невролог должен провести объективный осмотр и собрать анамнез.

    Лечение полинейропатии

    Проявить себя неврологическое заболевание может либо после длительного запоя, либо на фоне постепенного токсического воздействия длительное время. С учетом этих факторов, лечение полинейропатии будет происходить в разных направлениях, но любая терапия будет затрагивать полный отказ от употребления спиртного, повышенное внимание к питанию. Для улучшения микроциркуляции, нервно-мышечной проводимости, болевого синдрома врач может назначить антигипоксанты, анальгетики, противовоспалительные препараты, антиоксиданты, витамины группы В.

    Лечение нейропатии нижних конечностей препаратами

    Добиться полного выздоровления будет проще, если диагностировать заболевание на ранних стадиях. Лечение нейропатии нижних конечностей препаратами направлено на восстановление функций нервных волокон, улучшение кровообращения в области нервных окончаний. Тонкость терапии заключается в выявлении истинных причин болезни с учетом индивидуальных особенностей организма пациента, например, предрасположенности к аллергическим реакциям.

    Для улучшения состояния больного, когда правильно диагностирована токсическая полинейропатия нижних конечностей, применяются следующие виды терапии:

    • медикаментозная с назначением курса вазоактивных препаратов (Эмоксипина, Вазонита, Никотиновой кислоты, Инстенона);
    • использование антидепрессантов (Мексидола, Актовегина, Сертралина, Берлитиона, Венлафаксина);
    • курс витаминов группы В, Бенфотиамин, Тиамин для восполнения дефицита;
    • прием обезболивающих нестероидных противовоспалительных препаратов (Нимесулида, Кетопрофена, Мелоксикама);
    • противосудорожные лекарственные средства (Габапентин, Прегабалин);
    • использовать мази, кремы для местного обезболивания (Кетопрофен, Диклофенак, Финалгон, Капсикам, Капсаицин).

    Немедикаментозные методы

    Ускорить процесс выздоровления, помогают и другие методы лечения, помимо приема лекарственных препаратов. Физиотерапевтические процедуры составили основу немедикаментозного метода лечения токсической полинейропатии, среди них успешно применяется электростимуляция нервных волокон, спинного мозга, магнитотерапия. Исследования доказывают эффективность массажа, который помогает восстанавливать мышечную активность. В перечень комплексных мер стоит включить лечебную физкультуру, грязелечение, иглорефлексотерапию.

    Комбинирование медикаментозных, немедикаментозных, народных методов лечения позволяет добиться отличного результата, ускорить выздоровление. Лечению поможет свежеприготовленный коктейль из кефира (150 грамм), петрушки, семян подсолнечника (по 2 ст. ложки), который принимают за час до еды дважды в сутки. Мощный природный антиоксидант – корица – идеально сочетается с душицей, медом. Чтобы приготовить полезный отвар, надо взять все компоненты в равных пропорциях, смешать и принимать по 1 чайной ложке трижды в день, запивая стаканом теплой воды.

    Прогноз полинейропатии

    Запущенная форма заболевания или несвоевременное начало лечения приводит к инвалидности, поэтому начинать терапию и определяться со схемой лечения надо вовремя. Благоприятный прогноз полинейропатии с возможным полным выздоровлением отмечается только у тех больных, которые своевременно обратились к врачу, прошли курс терапии. За короткий срок вылечиться от неврологического заболевания не получится, для достижения желаемой цели придется приложить упорство, придерживаться правильного питания, избегать приема любых спиртных напитков.

    Алкогольная полинейропатия - симптомы и лечение, препараты и прогнозы


  • © 2024
    risovatlegko.ru - Risovatlegko - Портал рукоделия